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　　BZ属中枢和周围抗胆碱能类化合物，与阿托品、东莨菪碱等的毒理作用非常相似。它能阻断Ach与M受体的结合，从而改变或损伤神经系统的正常生理功能。但BZ的中枢作用比阿托品强约40倍。因此，中毒特点主要是造成中枢神经系统的功能障碍。周围作用的强度与阿托品相似。

　　BZ等抗胆碱能药物含有类似神经递质Ach的基团和立体结构，其分子能与胆碱能受体表面结合，形成牢固的药物受体复合物，因而能有效地阻止Ach和受体的结合。毕兹与胆碱能受体的结合是可逆的，因此它对胆碱能的阻断作用也是可逆的。体内AchE能迅速分解Ach，却不能破坏BZ，故BZ在体内代谢较慢，需时数天。

　　使用可逆性AchE抑制剂使Ach不被AchE破坏，蓄积的Ach达到一定的浓度时，就能在受体水平上与BZ发生竞争性拮抗作用。

　　毕兹造价昂贵，野战使用时分散困难，气溶胶颗粒大小不均，潜伏期长，中毒效果较难预测，气温高时容易引起中暑，甚至死亡，因而在战术使用上有局限性。BZ用爆炸或热分散法施放后呈白色烟雾，主要经呼吸道吸入中毒。应用合适的液体配方如二甲基亚砜可经皮肤吸收中毒。

　　毕兹是一种无特殊气味的白色或微黄色的结晶粉末。沸点较高(>300℃)，熔点为165～166℃，不溶于水，可溶于氯仿、苯、二氯乙烷及乙酸乙酯等有机溶剂，微溶于乙醇。如将BZ溶于二甲亚砜中，则将提高BZ皮肤渗透与吸收能力, 可大大提高BZ的皮肤毒性，挥发度很小，性质稳定，在200℃下加热2小时，只有百分之十几分解。

　　1、水解反应 毕兹常温下很难水解，可使水源长期染毒。加热加碱可使水解加速。加压煮沸大部分可水解破坏。

　　2、成盐反应 毕兹奎宁环上的叔胺，呈碱性，遇酸生成盐，即可溶于水。因此，毕兹在酸性水溶液中的溶解度随pH值的降低而加大。

　　按其毒理效应不同，失能剂可分为精神性失能剂和躯体性失能剂(躯体失能剂本教材未做介绍。

　　(一) 精神性失能剂

　　精神性失能剂主要引起精神活动障碍。如知觉、情感、思维活动的异常和紊乱。因作用特点不同，又可分为中枢抑制剂和中枢兴奋剂。

　　中枢抑制剂能降低或阻断中枢神经系统活动，干扰突触信息传递。主要代表物有抗胆碱能化合物BZ、四氢大麻醇类化合物、吩噻嗪类和丁酰苯类化合物。

　　中枢兴奋剂使神经冲动传递加强，进入中枢的信号过多，引起过度的神经活动。其代表有麦角酰二乙胺(LSD)、蟾蜍色胺、西洛赛宾、西洛辛、麦司卡林等。

　　(二)躯体性失能剂

　　躯体性失能剂主要引起机体运动失调、瘫痪以及呕吐、失明、致聋、体温失调、低血压及震颤等。这类化合物有苯咪胺、箭毒、震颤素等。目前尚未见外军装备的信息。

　　必须指出，精神性或躯体性失能剂并不能截然分开。有些具有失能作用的化合物既有精神作用又有躯体作用，只是根据其主要作用而划分的。失能剂种类虽多，外军作为制式装备的仅有BZ一种。

　　失能性毒剂(incapacitating agents)简称失能剂，是一类使人暂时丧失战斗能力的化学战剂。中毒后主要引起精神活动异常和躯体功能障碍,一般不会造成永久性伤害或死亡，其典型代表为毕兹(BZ)。1993年“禁止化学武器公约”生效后，失能剂的研究在外军很受重视，成为一个新的研究热点。

　　BZ的化学名称为二苯羟乙酸-3-奎宁环酯(3-quinuclidinyl benzilate，QNB)，属替代羟乙酸氮杂环酯类化合物。美军于1962年装备部队。

　　神经性毒剂严重者可致死。急性中毒早期死亡者的病理形态改变不明显。晚期死亡症状多与窒息死亡相似。主要表现为，全身血液循环障碍、内脏器官血管扩张、充血和广泛性出血;神经系统和肝脏出现细胞营养不良性改变和胃肠平滑肌痉挛;肺脏小支气管痉挛收缩、管腔狭窄、有较多的分泌物。神经性毒剂是否会引起肺水肿未见报道，但是，有机磷农药中毒患者有肺水肿。此外，毒剂种类、中毒途径、吸收剂量不同，中毒症状出现的时间和中毒程度等会有不同。

　　(一)中毒症状及分度

　　根据出现的症状和体征及全血AchE活力，神经性毒剂中毒中毒程度分轻、中、重三度。

　　1、轻度中毒 主要表现为毒蕈碱样症状, 并伴有轻度中枢症状。中毒体征主要为瞳孔缩小、流涎、流涕、多汗、胸闷、恶心、无力、头晕等。

　　全血AchE活性下降为正常值的50%～70%。

　　2、中度中毒 上述症状加重的同时，表现为较明显的烟碱样症状。中毒体征主要为，呕吐、腹痛、呼吸困难、全身性肌颤、步态不稳、头痛、表情淡漠等。

　　全血AchE活性下降为正常值的30%～50%。

　　3、重度中毒 上述症状进一步加重，中枢症状更为突出。表现为呼吸极度困难、严重缺氧紫绀、全身广泛性肌颤、大小便失禁、昏迷，严重者死于呼吸循环衰竭。

　　全血AchE活性下降为正常值30%以下。

　　暴露于低浓度的毒剂蒸气或气溶胶，仅见眼、鼻和呼吸道反应：瞳孔缩小、流涕和轻度呼吸困难。若能及时离开毒区，症状不再发展并逐渐消失。

　　吸入高浓度毒剂时，在1～2分钟内病人出现惊厥、昏迷、肌肉麻痹、窒息等现象。初期瞳孔缩小、流涕、流涎、流泪等很明显。急救若不及时，可在数分钟之内死亡。

　　(二)不同途径中毒特点

　　神经性毒剂中毒，接触部位首先出现症状。

　　1、呼吸道 G类毒剂及雾状VX主要由呼吸道吸入中毒。吸入中毒的毒性以VX最大，依此为梭曼，沙林，塔崩。1～2分钟内在出现缩瞳的同时，有胸闷、流涕、咳嗽、支气管痉挛和长时间的喘息呼气，随后出现全身中毒症状。

　　2、皮肤 皮肤吸入中毒是VX的主要中毒途径，皮肤毒性依次为VX，梭曼，塔崩，沙林。皮肤染毒首先在染毒处出现肌颤和出汗, 经数十分钟或数小时潜伏期出现全身中毒症状，病程较缓慢。毒剂经伤口吸收，速度快，危险性大、局部肌颤明显、持续时间较久。

　　3、消化道　误服染毒食物或水，可在数分钟后出现胃痛、恶心、呕吐、腹泻等，然后迅速出现全身中毒症状。瞳孔可不缩小。

　　4、眼 眼接触毒剂后数分钟或立即出现瞳孔缩小、流泪和视力减弱。其中眼对低浓度沙林十分敏感，很快引起缩瞳和视力障碍。瞳孔缩小可持续1～3天。缩瞳程度决定于接触的毒剂量。眼痛可在3～14天内逐渐消失。结膜充血、头痛可持续2～5天。毒剂经眼吸收可迅速引起全身中毒，0.01ml沙林滴入眼内可使人致死。

　　神经性毒剂中毒后如能及时救治，一般不留后遗症(梭曼例外)。若救治不及时，可留有神经系统功能紊乱和脑损伤。

　　1、毒剂侦检 包括自动快速侦检和常规侦检。

　　2、症状特点　胸闷或紧缩感、呼吸困难、局部或全身肌颤可以确诊。眼睛接触毒剂时瞳孔缩小。皮肤或口服中毒, 瞳孔可能正常或在出现全身中毒症状的同时，还有瞳孔轻度或中度缩小、流涕、流涎、流泪、流汗小便失禁等特征。重度中毒出现惊厥、昏迷时应与氢氰酸、一氧化碳及光气闪电型中毒相鉴别。

　　3、AchE活性测定　全血AchE活性测定作为辅助诊断措施。但在中毒症状已很明显时不要因为测定此酶免延误治疗。有时中毒程度与酶活性抑制程度不一致，可能与中毒途径、剂量大小和毒剂吸收快慢有关。如一次吸入高浓度毒剂出现严重中毒，但酶活性抑制可能并不明显;长期或多次吸入小剂量毒剂时，酶活性可下降至很低而不出现中毒症状;毒剂经伤口或粘膜迅速吸收，症状出现快而严重，但酶活性下降并不严重等。特别需要注意地是, 眼或呼吸道局部染毒后出现局部症状，血液AchE活性可能不发生抑制。

　　在判断全血AchE活性意义时，应注意其活性的正常范围很宽, 许多急性或慢性疾病，特别是影响肝功能的疾病，血液AchE活性也有中等度降低。一些不常见的血液疾病，如恶性贫血、白血病也能使血液AchE活性下降。

　　4、药物试验性诊断　静脉或肌注2mg阿托品(或0.3～0.5mg东莨菪碱)，如能缓解毒蕈碱症状又无阿托品化反应，可初步诊断为神经性毒剂中毒。否则，会出现轻度阿托品反应: 心率加快、口干、颜面潮红、皮肤干燥、瞳孔扩大等。如在1～2小时内重复应用，阿托品反应加重，则可否定为神经性毒剂中毒。重度中毒伤员常能耐受较大剂量的阿托品。使用肟类化合物能拮抗肌颤和肌无力，有助于进一步诊断。

　　神经性毒剂的生物学作用主要是抑制神经系统内的AchE，造成Ach大量蓄积，间接用于受体，此外还有对受体的直接作用等。M受体主要分布在外周副交感节后纤维所支配的平滑肌和腺体包括汗腺上，在中枢则主要分布于大脑皮层锥体细胞，其典型特点是可被阿托品及其同类化合物东莨菪碱、樟柳碱及二苯羟乙酸-3-喹咛环酯所阻断;N受体主要分布在骨骼肌的神经肌肉接头、植物神经节和肾上腺髓质等突触后膜上，在中枢主要分布于脊髓闰绍氏细胞。N受体可分为神经节型(N1-AchR)和神经肌肉接头型(N2-AchR)两种亚型，故阻断剂或拮抗剂被分为神经节和神经肌肉接头两类：前者有美加明、五烃季铵、六烃季铵;后者有十烃季铵、d-筒箭毒、a-银环蛇毒、眼镜蛇毒等。中枢神经系统均存在M和N两种受体，由于中枢神经的M受体和N受体的分布、功能及两者的相互关系尚不完全清楚，故Ach作用于中枢神经系统症状称为中枢症状。因此，就其对受体的作用可分为毒蕈碱样作用(M样作用)、烟碱样作用(N样作用)和中枢作用(表10-3)。

　　神经性毒剂急性中毒的死亡主要有以下三种原因：即呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹等引起的呼吸衰竭;心收缩力减弱，心率减慢引起的循环衰竭;以及中枢性惊厥。其关键是呼吸衰竭造成窒息死亡。

　　表10-3 神经性毒剂毒理作用及中毒症状和体征

　　症 状 和 体 征

　　紧张不安、情绪激动、头痛头晕、疲倦思睡、记忆障碍、精神抑郁、运动失调、全身无力、惊厥昏迷、反射消失、呼吸抑制

　　腺体(分泌增加)：

　　唾液腺、泪腺、鼻、

　　支气管、胃肠道腺体

　　膀胱括约肌(松弛)

　　心血管(迷走兴奋)

　　流涎、流泪、流涕、支气管分泌物增多、肺内干、湿啰音、咯痰

　　胸紧、胸痛、咳嗽、气急、呼吸困难

　　恶心呕吐、腹痛腹泻、大便失禁

　　心动徐缓、血压下降

　　交感神经节肾上腺髓质(兴奋)

　　(先兴奋、后抑制)

　　皮肤苍白、心动过速、血压升高

　　肌颤、肌无力、肌麻痹、肌束收缩、呼吸肌肉麻痹、呼吸困难

　　(一)中枢神经系统功能紊乱

　　神经性毒剂是脂溶性很强的化合物，极易透过血脑屏障，AchE被抑制时，蓄积的Ach作用于M、N受体，能兴奋大脑许多部位,大脑高频发电，脑电图出现癫痫波，同时出现惊厥、强直性或阵挛性抽搐。较长时期的惊厥可破坏大脑各部位功能的平衡和协调。活存动物可观察到因脑损伤引起的行为改变。惊厥时，大脑神经细胞处于高度兴奋状态，脑细胞和全身肌肉要消耗大量能量、妨碍呼吸动作、加重脑组织缺血和缺氧、增加呼吸和循环负担，进而转为抑制, 很快出现昏迷或神志不清。

　　呼吸中枢和循环中枢抑制 神经性毒剂由椎动脉注入，到达延脑、桥脑部位，可引起吸气中枢电位发放短暂增加, 呼吸加深加快，随后吸气中枢很快转为抑制，吸气节律紊乱、减慢以至消失。吸气中枢节律性发放冲动需有一定的血压水平，当血压降至6.665～7.999kPa(50～60mmHg)以下时，呼吸中枢停止活动。吸气中枢完全抑制时，如用人工呼吸维持生命，中枢冲动会恢复发放，可恢复肺通气。因此对严重中毒者维持呼吸循环功能十分重要。阿托品类抗胆碱能药物能有效地拮抗神经性毒剂引起的呼吸中枢抑制, 表明呼吸中枢有M-AchR存在;神经性毒剂对循环中枢的作用较为次要。接触微量梭曼，引起血压和心率明显下降，再由椎动脉注入美加明(N拮抗剂)，心率很快恢复，但血压不回升;注入阿托品，血压明显恢复。表明梭曼对延脑心血管中枢既有M样作用，又有N样作用，且可分别被M和N拮抗剂所拮抗，从而证明延脑心血管中枢有M和N受体存在。

　　大脑皮层和皮层下结构含有大量M受体(约90% M受体，10% N受体)，因此神经性毒剂的上述兴奋作用能被中枢作用较强的抗胆碱能药物-苯那辛或东莨菪碱所拮抗，而阿托品拮抗作用较差。此外，实验表明安定类药物能明显控制癫痫波和惊厥。

　　呼吸衰竭是神经性毒剂急性中毒死亡的主要原因，因此，抢救中毒伤员时，及时给予正压人工呼吸或防止呼吸衰竭是能否抢救成功的关键。

　　毒剂对呼吸中枢的作用机制既有间接作用，也有直接作用。毒剂抑制AchE而使蓄积的Ach激动M受体或毒剂直接作用于M受体，结果使呼吸中枢停止发放节律性的冲动，产生呼吸中枢麻痹，失去节律性的有效收缩，呼吸停止, 呼吸中枢的N受体处于次要的地位。

　　呼吸中枢对神经性毒剂比较敏感。小剂量兴奋呼吸中枢，大剂量引起呼吸衰竭，因而呼吸衰竭造成的缺氧和窒息是神经性毒剂急性中毒死亡的主要原因。中枢抗胆碱药和阿托品可较好地拮抗神经性毒剂中毒所致的呼吸中枢抑制。

　　神经性毒剂可使神经肌肉接头传导阻滞、肌肉收缩无力和麻痹。原因是早期Ach引起AchR持久性去极化，后期引起AchR 敏感性降低。呼吸肌麻痹，先由膈肌开始至有肋间外肌。及时使用肟类重活化剂恢复AchE活性，即可解除毒剂引起的肌麻痹。神经肌肉接头的突触前或突触后都有N受体，竞争性N受体拮抗药如，箭毒类药物等也有部分拮抗神经性毒剂在接头的作用，因为此类药物剂量稍大也可阻断N受体而导致传导阻滞，故临床应用价值不太大。此外，循环功能的维持、机体供氧的充足，可提高膈肌对毒剂的耐受量，并易于使麻痹的膈肌重新恢复。

　　蓄积的Ach一方面作用于喉头、气管和支气管平滑肌上的M受体，使平滑肌持续收缩或痉挛;另一方面作用于呼吸道腺体，促使分泌大量水样分泌物充满呼吸道或到达肺泡。两种原因均可导致气管和支气管及部分肺泡气体交换受阻。阿托品可很好地拮抗此作用。

　　毒剂通过对循环中枢抑制和心脏的作用导致心输出量减少和外周血管阻力下降而出现血压下降，心率减慢，心律不齐，严重者心跳停止。

　　1、心脏中枢抑制 毒剂抑制AchE，使蓄积的Ach激动交感中枢M和N受体，使交感中枢传递到外周阻力血管的神经冲动减少，使外周血管平滑肌扩张，出现血压下降。同时，蓄积的Ach 兴奋迷走中枢N受体，使迷走神经传出冲动增强而出现心跳减慢，心收缩力减弱，导致心输出量减少。

　　2、心输出量减少 大量蓄积的Ach兴奋心脏的M受体，使心收缩力减弱，心率减慢，房室传导阻滞和出现室性异位心律，导致心输出量减少。

　　毒剂对心脏、心血管中枢和外周血管均有毒性作用, 而重要地是对心脏的间接作用。因此，毒剂引起的心功能障碍主要归因于Ach的毒蕈碱样作用;其次，也有部分副交感神经节的烟碱样作用。

　　毒剂对体循环的影响作用比较复杂。中毒时引起心率减慢、血压下降。继之，代偿性使心率加速、血管收缩、血压升高。心脏严重受损时，可促发心力衰竭。中毒引起的循环衰竭可能继发于呼吸衰竭，循环系统的功能状态(衰竭)转而又可影响呼吸系统。

　　抗毒药：酶重活化剂和抗胆碱药。如M受体拮抗剂(阿托品等)和中枢N受体拮抗剂。

　　神经性毒剂中毒后，蓄积的Ach可引起呼吸道平滑肌收缩或痉孪，导致呼吸道狭窄，从而促进或加重呼吸衰竭的发生;胃肠道平滑肌收缩导致腹部痉挛, 胃肠蠕动增强、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重、大便失禁等;眼对神经性毒剂十分敏感, 接触毒剂时，瞳孔环状肌、虹膜括约肌收缩时, 瞳孔缩小呈针尖状，两侧瞳孔有时可大小不等。睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶体变厚，头痛、近视和视觉模糊等。其它途径吸收也可引起缩瞳反应，缩小的程度不等，同时有视觉模糊。

　　阿托品、肟类重活化剂和神经节阻断剂均可拮抗上述症状。

　　(五)腺体分泌增加

　　汗腺、泪腺、唾液腺、呼吸道和胃肠道腺体等均可出现分泌过多，均是大量蓄积的Ach兴奋M受体所致。

　　M受体拮抗剂(阿托品等)能有效拮抗。

　　(六)运动系统功能障碍

　　神经性毒剂中毒后，蓄积的Ach作用于N受体，使神经肌肉接头的传导阻滞，轻则表现为肌肉收缩无力，重则表现为肌肉麻痹。肌颤是神经性毒剂中毒特有的症状, 出现较早。肌颤一般自小肌群开始,如眼睑、颜面、舌肌等，有时可扩展至全身。

　　肟类重活化剂能拮抗上述作用，其机理除重活化AchE外，还有生理拮抗作用。

　　(一) AchE的正常生理功能

　　胆碱酯酶(ChE)根据其水解基质的专一性和速度不同分真性AchE和假性AchE，前者又称AchE，后者包括丁酰胆碱酯酶(BuchE)和丙酰胆碱酯酶(PrchE)。真性AchE与胆碱能神经的生理功能极为密切，它主要存在于神经细胞突触、神经肌肉接头、红细胞等部位。AchE在细胞膜上的分布可区分为细胞浆内酶(膜内酶)和细胞膜外表面酶(膜外酶)，只有位于细胞(突触)膜外表面的AchE才能接触神经末梢释放的Ach和又接近Ach作用的受体，故这些部位的AchE也称功能性AchE。而位于细胞浆内的AchE是合成后尚未运送到膜外面的膜内酶，故也称为贮存AchE。假性AchE主要分布在神经胶质细胞、血浆、肝、肺和心肌等部位，其生理作用至今尚不清楚。

　　2、AchE的活性中性

　　AchE是一种糖蛋白，分子量为23-26万道尔顿。它的活性部位(活性中心)包括相距0.5nm的两个部位，即负性部位(阴离子部位)和酯解部位。活性部位只占酶蛋白分子的一部分。负性部位可能是天门冬氨酸或谷氨酸侧链的羧基阴离子(COO-)，并被一个疏水区包围着;酯解部位以丝氨酸的羟基为中性，附近还有一个碱基和一个酸基，分别是组氨酸的咪唑基和酪氨酸的羟基。在负性部位和酯解部位附近还各有疏水区，疏水区是由氨基酸的碳氢侧链构成，它具有亲脂性，排斥亲水性基团(如图10-1,10-2)。

　　3、AchE催化作用原理

　　AchE的生理功能是，当神经冲动到达胆碱能神经末梢时，突触小泡内的Ach外排至突触间隙，作用于突触后膜的胆碱能受体，引起下一级神经元或效应器的激发。在正常生理条件下, Ach完成传递冲动作用后，随即被突触后膜的AchE在数毫秒内水解，生成乙酸和胆碱。其水解过程分两步进行：当Ach靠近AchE的活性表面时,Ach的三甲铵阳离子(带正电)与AchE的负性部位(带负电)靠静电引力形成离子键而结合，使Ach固定在最有利与酯解部位水解Ach的位置，使之与Ach反应机率提高;AchE 对 Ach水解的催化过程主要在酯解部位进行，在酯解部位酸基和碱基协助下，Ach的乙酰基上的碳原子与AchE丝氨酸的氧原子形成共价键结合，同时酯键断裂，乙酰基与AchE结合形成乙酰酶。然后乙酰酶脱乙酰基，使酶恢复原有活性。乙酰AchE的活性状态是维持神经系统正常功能的重要条件，当AchE活性受到抑制时，就会导致一系列的神经功能紊乱(如图10-1)。

　　(二)毒剂对AchE的抑制作用

　　由于神经性毒剂与Ach结构相似，所以其与AchE的作用原理和Ach与AchE的结合方式基本相似。当神经性毒剂靠近AchE的活性表面时，依靠亲脂性(疏水性)吸附或静电引力与AchE的疏水区或负性部位结合，使神经性毒剂固定在最有利与酯解部位发生作用的位置。同样，在酯解部位的酸基和碱基协助下，神经性毒剂的膦酰基上的磷原子与AchE丝氨酸的氧原子形成共价键结合, 同时酯键断裂,

　　G类毒剂的离开基团是短链的酸性基团F或CN,无胆碱类似结构。因此，G类毒剂与AchE的结合不涉及负性部位，主要靠疏水性固定在AchE上，由毒剂分子中亲电子较强的正磷原子与被活化的丝氨酸羟基氧原子以共价键相结合;而V类毒剂抑制AchE的过程与酶对Ach的作用非常相似，V类毒剂的离开的基团近似于Ach中的胆碱部分，依靠疏水性吸附或静电引力与负性部位结合，在羧基和碱基的协同作用下，P-S键断裂，Pδ+与丝氨酸Oδ-形成共价键，产生稳定的膦酰酶(图10-1、10-2)。

　　虽然神经性毒剂和Ach与AchE 的结合方式基本相似，但机体正常代谢中生成的乙酰化酶能在极短的时间内自动脱乙酰基而使酶活化，恢复AchE 的正常生理功能;而神经性毒剂引起的膦酰酶的脱膦酰基反应速度极慢，难于恢复为活性酶，因此, 将膦酰化酶又称中毒酶。G类和V类神经毒与AchE结合形成的膦酰酶非常稳定，一般无自发水解作用，故称此类毒剂为不可逆性AchE抑制剂。

　　另一类药物，如氨基甲酸酯类化合物的新斯的明、吡啶斯的明、毒扁豆碱等为可逆性AchE抑制剂，分子结构中均含一氨基甲酰基和一季铵氮(毒扁豆碱为叔胺)。与酶作用时，首先氨基甲酸酯中的季铵氮阳离子端定位于酶的负性部位，氨基甲酰基则与酯解部位中的丝氨酸羟基氧结合，酯键断裂后形成氨基甲酰酶(carbamylated enzyme)。此一过程称酶的氨基甲酰化(carbamylation)。酶氨基甲酰化后即阻止乙酰化酶的形成，因此它也能使AchE失去水解Ach的能力，从而呈现一定的毒性作用。不过氨基甲酰酶可以自发水解，脱去氨基甲酰基，酶活性即自行恢复。当体内一部分AchE 氨基甲酰化后，酶即被“保护”起来，从而避免神经性毒剂对它的抑制作用。这就是氨基甲酸酯类药物用作酶保护剂(预防药)的基本原理。

　　综上所述，三种酰化酶(膦酰酶、氨基甲酰酶和乙酰酶)自动恢复酶活性的速度有很大不同。膦酰酶是酰化酶中自动恢复活性最慢的一种，氨基甲酰酶次之，乙酰酶最快。这三种酰化酶自发恢复活性半恢复期(t1/2)分别为：数小时至数天;数分钟;数毫秒。而老化酶则不能水解。这也就形成了毒性较强的有机磷化合物用作，氨基甲酸酯类化合物防护剂的机理，而乙酰酶则为Ach正常生理代谢的神经递质。

　　(三)中毒酶(膦酰酶)的转归

　　神经性毒剂与AchE形成的膦酰酶并不是反应的终止，会随着时间和条件的改变而发生转归。自然转归有自动活化反应和老化反应：整个膦酰基脱落，ChE自动恢复酶活性，称自动活化反应;膦酰基的部分基团(R')脱落，ChE失去酶活性，称老化。当上述两个转归尚未发生时，如果应用适当的药物促进膦酰基脱落而重新恢复为自由酶，称为重活化反应，这 种药物称为重活化剂或复能剂。

　　1、自动活化 酶活性的自动恢复是由弱亲核试剂水分子的阴离子OH-与膦酰酶中膦酰基的Pδ+发生亲核反应，使酶与膦酰基间的共价键断裂，从而使膦酰基从酶分子上水解下来。根据结构不同，各种神经性毒剂与AchE形成的膦酰酶，其自动恢复速率有很大差别。有的恢复较快(如VX)，有的恢复较慢(如GB)，有的几乎不能恢复(如GD)。

　　2、老化 膦酰酶经一定时间作用后，烷氧基上的烷基(R')就会脱落, 即脱落烷基反应(deakylation)。脱落R'后的膦酰酶就失去了重活化的能力。中毒酶从能被重活化的状态转变为不能被重活化的状态，这一过程称酶“老化”(aging)。“老化“的实质是中毒酶负性部位带质子的酸(H+)和膦酰氧形成氢键，促使烷氧键(R'-O)产生断裂,于是烷基(R')脱落。

　　不同中毒酶的老化速度取决于毒剂的种类。梭曼中毒酶老化速度最快，而且几乎无自动恢复现象;VX中毒酶不仅自动恢复快，老化也较慢，这主要与毒剂的烷氧基结构有关：烷氧基的α及β碳原子没有取代基，不易老化，如VX中毒酶;被甲基取代后易老化，如沙林中毒酶;甲基数愈多，老化愈快，如梭曼中毒酶。

　　老化酶一经形成，非但不能自行水解和自动恢复酶活性，而且也失去酶重活化剂对其重活化作用。老化酶不能重活化，原因之一就是烷基(R')脱落后，老化酶上的P原子正电性降低，与带负电的肟基(=NO-)亲和力也随之降低;此外，老化酶带负电的羟基氧与带负电的肟基具有相互排斥作用，进一步影响肟基与P原子的结合。

　　梭曼的烷氧基较大，能遮盖酶的负性部位，造成空间障碍。在使用酶重活化剂时，硕大的烷氧基能阻碍重活化剂与酶的负性部位结合，这也是梭曼中毒酶难以重活化和重活化剂对梭曼中毒疗效较差的原因之一。

　　3、重活化 应用重活化剂使膦酰基从酶的结合部脱落下来，恢复酶活性已得到实际应用。目前常用的重活化剂多为肟类化合物(oximes)，如氯磷定、双复磷、甲磺磷定、双磷定等。其分子结构中均含有肟基和季铵氮，它们能大大加速脱膦酰基反应的速度，加速酶的活性恢复。反应原理如下：

　　(1)首先，肟类药物(如氯磷定)分子中季铵氮阳离子端靠静电引力作用结合在酶的负性部位，从而使整个分子固定在最有利于向Pδ+原子攻击的位置。

　　(2)亲核试剂(肟类重活化剂如氯磷定)与毒剂残基形成中间复合物。

　　(3)肟类重活化剂的负性肟基(= NO-)对膦酰酶(中毒酶) 的Pδ+原子发生亲核性取代反应，形成膦酰肟并使膦酰基离开酶的活性部位，于是酶恢复原来状态。

　　同一种重活化剂对不同中毒酶的重活化作用强度不同，不同的重活化剂对同一中毒酶重活化作用的相对强度也不一样。例如，氯磷定对沙林中毒酶的重活化率高于对塔崩中毒酶的重活化率;双复磷对塔崩中毒酶的重活化效果优于氯磷定。

　　综上所述，神经性毒剂能使AchE失去水解Ach的能力。在突触部位，AchE的抑制，引起突触后Ach的蓄积和对受体的持续作用是导致胆碱能神经系统功能紊乱的重要原因。重活化剂可使酶的活性重新恢复，但在实际应用时, 对不同毒剂中毒应采用不同的重活化剂进行治疗。

　　神经性毒剂对机体的毒理作用主要为有三个方面：

　　一是选择性抑制AchE活性，使Ach在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱，是神经性毒剂中毒的主要作用机理，此神经性毒剂对胆硷能受体的作用是通过AchE对受体的间接作用。

　　二是毒剂直接作用于胆碱能受体。Ach受体分两类，即毒蕈碱样Ach受体(M-AchR，简称M受体)和烟碱样Ach受体(N-AchR，简称N受体)。实验证明，阻断50%的胆碱能受体不会影响生理功能，阻断70%时，功能才会受到明显影响。

　　三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。接近LD50剂量时，神经性毒剂能影响中枢非胆碱能系统的活动。如神经性毒剂中毒引起的中枢性惊厥和小脑环磷酸鸟苷(cGMP)浓度的迅速升高，阿托品对之无效，而安定则可使惊厥消失以及cGMP浓度下降。r-氨基丁酸(GABA)是一种与抑制惊厥发生有关的重要物质，对中枢神经元有普遍的效应。实验表明梭曼引起的惊厥，原因是它能干扰GABA能受体对GABA的亲和力和利用率，而安定等苯并二氮杂艹卓艹卓类化合物则能增强受体对GABA的亲和力和利用率，故有抗惊作用。此外，还观察到塔崩、沙林和梭曼作用于腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶导致脑内环磷酸腺苷(cAMP)和cGMP含量的改变。

　　化学结构直接决定毒物理化性质和生物活性。神经性毒剂与Ach(Ach)的结构相似，均有一个亲电中心，Ach的亲电中心为乙酰基中的羰基正碳原子(Cδ+)，而神经性毒剂的亲电中心为膦酰基中的正磷原子(Pδ+);而V类神经性毒剂与Ach的结构中均有一个相似的阳离子端。由于二者结构的相似性,决定它们具有相似的生物活性,如与AchE、AchE受体(AchR)的作用。由上述可知，神经性毒剂分子中含有亲电子的Pδ+，它与Ach分子中的正碳原子Cδ+同样具有亲电子性质，但神经性毒剂的亲电子能力比Ach强。因为，在毒剂分子中，P=O和P-F键上的O、F原子相对电负性(吸电子性)比P原子大得多(相对电负性P 原子吸引电子成为负极，使P成为低电子密度的正极，使P原子带有较多的正电荷和更强的亲电子能力。所以神经性毒剂对AchE有更大的亲和力和抑制力，除与AchE、AchR的作用外,还可以与非胆碱能神经系统作用。同时神经性毒剂除P-X键这个主活性位外，还有R'-O键次活性位。神经性毒剂的化学结构含有多活性中心决定其有广泛生物活性。

键的化合物称为V类毒剂，如VX、VE、VG、VS及VR等，美军装备的V类毒剂是VX。

　　神经性毒剂主要代表及其分子结构

　　神经性毒剂是从民用有机磷农药杀虫剂发展而来，1935年德国学者成功地研制出速效有机磷农药杀虫剂--塔崩。由于意外事故，研究者中毒而出现一系列胆碱能危象，这才意识到塔崩对人体有巨大的毒性，此时化学战正处于盛行时期，塔崩很快被用于军事战争并发挥了巨大的作用。原本为农药杀虫剂在战争中使用后的便成为军用毒剂。由于塔崩在军事上特殊用途，研究人员开始深入地研究塔崩的结构, 在塔崩基本结构的基础上, 相继合成了一系列神经性毒剂，最具代表性的四个神经性毒剂是塔崩(tabun)、沙林(sarin)、梭曼(soman)和维埃克斯(VX)。这类毒剂对乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase，AchE)活性有强烈的抑制作用，使乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)在体内蓄积，从而引起中枢和外周胆碱能神经功能严重紊乱。因其毒性强、作用快，能通过皮肤、呼吸道、粘膜、胃肠道及眼等吸收引起全身中毒，加之性质稳定、生产容易、使用性能良好，因此成为外军装备的主要化学战剂。

　　神经性毒剂与常见的有机磷农药属同一类化合物，其中毒原理、临床表现、防治原则和急救方法基本相似。

　　急性氢氰酸中毒，应与神经性毒剂和一氧化碳中毒鉴别(表14-3)：

　　表14-3 全身中毒性毒剂的鉴别诊断

　　有神经性毒剂接触史

　　芳香、水果或硫醇味

　　各有特异性反应，极谱法测定显特殊性光带

　　氰化物中毒发病突然，病程发展迅速，应及时论据中毒史和临床特点作出诊断，迅速救治。

　　化学袭击时，空气中有苦杏仁味，呼吸道无防护或防护不严，有类似中毒伤员发生;平时工业生产中，因管道密封不严有毒气泄漏、检修时违反操作规程或个人误服等接触史。

　　发病急骤，症状按上述四期顺序迅速发展。最初有中枢及上呼吸道刺激症状。继之喘息性呼吸困难，呼出气中可闻及苦杏仁味，皮肤粘膜呈鲜红色，随后全身强直性惊厥、角弓反张、意识丧失、反射消失、瞳孔散大、全身肌肉松弛、麻痹、终至死亡。

　　(三)实验室检查：

　　正常人全血CN-浓度为1.5μmol/L以下。据报道，全血CN-浓度于7.4μmol/L时，通常不出现症状;19～37μmol/L时有面部潮红、脉快和头痛等轻度症状;浓度为37～93μmol/L时，刺激反应增强，心动过速，呼吸急促等症状为中等中毒;浓度起过93μmol/L时，出现重度中毒症状。如昏迷、血压降低、呼吸缓慢而喘息、瞳孔扩大等，若不及时救治，有致命危险。

　　正常人尿中硫氰酸盐含量为108μmol/L，唾液中为2.2μmol/L，血清中为183μmol/L，中毒者尿、唾液和血清中硫氰酸盐均明显增加。

　　(四)毒剂侦检：染毒空气、水或食物可检出氰化物。

　　低浓度氯化氰对眼和上呼吸道粘膜有刺激作用(刺激阈为1.00mg/m3)。高浓度中毒时，临床表现与氢氰酸中毒类似。局部刺激强烈，很快引起眼刺痛、流泪、咳嗽、胸闷和全身中毒症状：头晕、呼吸困难、惊厥、意识丧失、大小便失禁、呼吸衰竭，数分钟左右死亡。若不发生急性死亡，则可出现肺水肿和肺炎：持续性咳嗽、大量泡沫痰、肺部有水泡音、严重呼吸困难和明显紫绀等。

　　氢氰酸中毒的临床表现与其进入体内的剂量和途径以及个体对毒剂的耐受性而异，临床上可分为轻、中、重和闪电型四种。

　　吸入高浓度氢氰酸蒸气时，中毒者突然倒地、呼吸困难、强烈惊厥、眼球突出、瞳孔散大、意识丧失、反射消失、肌肉麻痹、数分钟内呼吸心跳停止死亡。

　　中毒症状和体征发展迅速，典型临床表现可分为四期，但各期往往不易区分。

　　1.刺激期：中毒当量可闻及苦杏仁味、舌尖麻木、口内有金属味、眼刺痛、流泪、流涎、喉部有烧灼感、胸闷、呼吸深快、心悸、恶心、头痛、眩晕、耳鸣、无力、焦虑、精神混乱、甚至恐怖感。

　　2.呼吸困难期：胸部压迫感、喘息性呼吸困难、心前区疼痛、听力减退、视力模糊、头痛剧烈、神志不清、步态不稳、心跳变慢、血压稍上升、皮肤粘膜呈鲜红色。

　　3.惊厥期：意识丧失、无意识尖叫;全身阵发性、强直性痉挛，角弓反张，呼吸暂停，牙关紧闭，眼球突出，瞳孔扩大，角膜反射迟钝;痉挛间歇期，呼吸慢而深，或不规则，脉搏变慢，血压正常或升高，紫绀。此期一般持续时间较短，很快进入麻痹期。

　　4.麻痹期：全身肌肉松弛、反射消失、脉搏微弱不规则、血压急剧下降;呼吸减弱、潮式呼吸;表皮血管收缩、体温下降、皮肤冰冷、苍白、大小便失禁;呼吸停止后，心跳仍可持续3～5分钟。

　　患者仅出现上述刺激期和呼吸困难期的临床症状和体征。有明显的组织缺氧表现，皮肤粘膜呈鲜红色。临床表现持续时间较长，一般在30～60分钟后逐渐消失。但疲倦、乏力、衰弱、头痛、步态不稳、心前区适和食欲不振等症状可持续1～3天。

　　仅出现中枢和呼吸道刺激症状，如头痛、头晕、乏力、不适、口内有金属味、眼轻度刺痛、流泪、鼻和胸部有发热感、胸闷和呼吸紧迫感。离开染毒区或戴上防毒面具后，中毒症状很快减轻或者消失。

　　氰化物中毒时，血气变化明显，氧利用率降低，静脉氧饱和度显著增高，动静脉血氧分压差缩小，静脉血呈鲜红色。中毒早期因呼吸加强，换气过度，二氧化碳排出过多，血液中二氧化碳分压下降，呈现呼吸性碱中毒。细胞窒息严重时，无氧代谢加强，大量氧化不全产物积蓄、血液乳酸含量高于正常5～8倍、酸碱平衡代偿失调、碱储备减少，中毒后期出现代谢性酸中毒。此外，血糖升高3～4倍。无机磷酸盐明显增加。心电图检查可见各种心律失常和传导阻滞，T波和ST段异常。

　　氢氰酸中毒的临床表现与其进入体内的剂量和途径以及个体对毒剂的耐受性而异，临床上可分为轻、中、重和闪电型四种。

　　吸入高浓度氢氰酸蒸气时，中毒者突然倒地、呼吸困难、强烈惊厥、眼球突出、瞳孔散大、意识丧失、反射消失、肌肉麻痹、数分钟内呼吸心跳停止死亡。

　　中毒症状和体征发展迅速，典型临床表现可分为四期，但各期往往不易区分。

　　1.刺激期：中毒当量可闻及苦杏仁味、舌尖麻木、口内有金属味、眼刺痛、流泪、流涎、喉部有烧灼感、胸闷、呼吸深快、心悸、恶心、头痛、眩晕、耳鸣、无力、焦虑、精神混乱、甚至恐怖感。

　　2.呼吸困难期：胸部压迫感、喘息性呼吸困难、心前区疼痛、听力减退、视力模糊、头痛剧烈、神志不清、步态不稳、心跳变慢、血压稍上升、皮肤粘膜呈鲜红色。

　　3.惊厥期：意识丧失、无意识尖叫;全身阵发性、强直性痉挛，角弓反张，呼吸暂停，牙关紧闭，眼球突出，瞳孔扩大，角膜反射迟钝;痉挛间歇期，呼吸慢而深，或不规则，脉搏变慢，血压正常或升高，紫绀。此期一般持续时间较短，很快进入麻痹期。

　　4.麻痹期：全身肌肉松弛、反射消失、脉搏微弱不规则、血压急剧下降;呼吸减弱、潮式呼吸;表皮血管收缩、体温下降、皮肤冰冷、苍白、大小便失禁;呼吸停止后，心跳仍可持续3～5分钟。

　　患者仅出现上述刺激期和呼吸困难期的临床症状和体征。有明显的组织缺氧表现，皮肤粘膜呈鲜红色。临床表现持续时间较长，一般在30～60分钟后逐渐消失。但疲倦、乏力、衰弱、头痛、步态不稳、心前区适和食欲不振等症状可持续1～3天。

　　仅出现中枢和呼吸道刺激症状，如头痛、头晕、乏力、不适、口内有金属味、眼轻度刺痛、流泪、鼻和胸部有发热感、胸闷和呼吸紧迫感。离开染毒区或戴上防毒面具后，中毒症状很快减轻或者消失。

　　氰化物中毒时，血气变化明显，氧利用率降低，静脉氧饱和度显著增高，动静脉血氧分压差缩小，静脉血呈鲜红色。中毒早期因呼吸加强，换气过度，二氧化碳排出过多，血液中二氧化碳分压下降，呈现呼吸性碱中毒。细胞窒息严重时，无氧代谢加强，大量氧化不全产物积蓄、血液乳酸含量高于正常5～8倍、酸碱平衡代偿失调、碱储备减少，中毒后期出现代谢性酸中毒。此外，血糖升高3～4倍。无机磷酸盐明显增加。心电图检查可见各种心律失常和传导阻滞，T波和ST段异常。

　　(一)中枢神经系统

　　中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。同时氰离子抑制细胞内多种酶系统，改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。呈现中毒性缺氧功能改变。首先皮层中枢功能受到影响。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。严重中毒时，中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制。脑电活动与中枢活动改变一致，如给猴、猫静脉注射NaCN，首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失，继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制。脑电活动恢复时，则先从较低部位开始，自下而上逆行恢复。

　　小剂量引起呼吸兴奋;大剂量，呼吸先兴奋后抑制。呼吸先中深加快，接着呼吸暂停，而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用;②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。切断神经通路呼吸兴奋则明显降低;③缺氧、能量代谢等障碍，血液pH的改变;④呼吸肌痉挛和麻痹。

　　小剂量氰化物对心血管有兴奋作用，表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高，随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大，继兴奋之后，可出现抑制，心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可维持数分钟。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用;②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用;③对心脏的直接作用。实验证明，人静脉注射小剂量NaCN(0.11～0.2mg/kg)，心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快，3分钟内恢复正常。人吸入致死剂量氢氰酸，出现心率变慢、窦性心律不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动;QRS波可有电压和形态改变，T波振幅增大，S-T段缩短以至消失。中毒后发生心电图异常的机理是复杂的，早期的变化可能是神经原性，是毒物反射性或中枢性效应结果，后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致。④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等。

　　(四)生化代谢改变

　　氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置;血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加。血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降，发生代谢性酸中毒。因血氧不能充分利用，静脉血氧含量增高，静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。

　　实验证明，大白鼠腹腔注射KCN发生痉挛时，脑组织γ-氨基丁酸明显降低、谷氧酸含量明显增加、细胞内Ca2+浓度增高和神经递质释放;血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加;凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低;血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加。体温下降与中毒剂量有关，剂量越大，降低愈甚。

　　氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase，E.C.1.9.3.1)具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程(图14-2)。

　　图14-2 氰离子对细胞呼吸链的抑制和MHb的抗毒原理

　　细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质，含有两个血红素A基团和两个铜原子，分别为细胞色素a和a3。a和a3两个成分至今未能分离，故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶。氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用，主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子(Fe3+)配位结合所造成。K14CN实验证明，CN-与细胞色素氧化酶呈下列方式结合：

　　氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力。以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。

　　体外实验证明，KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50%活性;浓度4.2×10-2M时，酶活力完全被抑制。

　　动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力恢复后，中毒症状即随之消失。氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关。如图14-3所示，小白鼠腹腔注射KCN3mg/kg和5mg/kg后5～15分钟酶抑制达最高值70%左右，恢复正常时间为20～30分钟。

　　图14-3 KCN对小鼠肝细胞色素氧化酶的抑制

　　氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶(peroxidaes)细胞色素C过氧化物酶等形成复合物，但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级。一些非血红素的含金属元素的酶，如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等，也能与氰离子形成复合物。但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用。此外，氰化物与含有席夫碱(schiff

　　氢氰酸在水溶液中的离解常数很小(K=7.2×10-10，25℃)，有利于透过细胞膜，故易通过肺泡壁、肠粘膜、眼睛和伤口吸收，大剂量也可通过皮肤吸收。

　　氢氰酸及其盐类在体内的分布因中毒途径而异。除直接接触的组织氰含量较高外，CN-易与红细胞结合，故血液氰含量最高，依次为脑和心脏，其它组织则较少。人、狗吸入氢氰酸，死后各组织氰含量肺最高，依次是血、脑、心和肾、肝、肌肉和胃壁较少。狗KCN胃肠道中毒，CN-含量以胃肠道最高，血液、肺、肝、脑、肾、心、肌肉等依次递减。

　　氢氰酸进入体内后，通过多种代谢途径失去毒性，其中绝大部分(80%以上)在硫氰酸生成酶(rhodanese)的催化下与体内供硫化合物(胱氨酸、半胱氨酸和β-巯基丙酮酸)作用形成硫氰酸盐(thiocyanate)从肾脏排出。硫氰酸生成酶主要分布在细胞线粒内，酶活性以肝、肾最高，脑次之，肺、脾、肌肉和血液甚微。此解毒作因体内供硫物不足而受到限制。此外，体内的硫氰酸氧化酶却促使硫氰酸盐释放出CN-，致使血液和组织中常有微量CN-存在。

　　剩余氢氰酸可呈原形由呼吸道和分泌腺排出，经氰酸盐变成CO2或参与单碳代谢。此外，HCN还可与B12(hydroxocobalamin羟钴胺素)结合形成维生素B12(cyanocobalamin氰钴胺)、与葡萄糖结合形成无毒的腈醇化合物。

　　氢氰酸和氯化氰战斗状态为蒸气态，吸入毒性见表14-2。

　　表14-2 氢氰酸和氯化氰吸入毒性

　　暴露时间(min)

　　氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激，浓度1.00mg/m3时，有刺激感;2.5mg/m3时，暴露数分钟即大量流泪。其毒性约为氢氰酸的4/5，光气的1/2，沙林的1/36。

　　氢氰酸的毒性作用与浓度关系甚为密切，其LCt值随浓度降低、暴露时间延长而增大，或随浓度增高、暴露时间缩短而减少。

　　液体氢氰酸经口中毒的半数致死剂量为0.9mg/kg，氰化钠和氰化钾经口中毒的致死剂量分别为100mg和144mg。

　　氢氰酸液滴落入眼内，除有局部刺激作用外，吸收后可危及生命，其半数致死剂量为1～2mg/kg。

　　液态氢氰酸经皮肤吸收的半数致死剂量约为100mg/kg。野战情况下氢氰酸蒸气通过皮肤吸收中毒的可能性极小，高温和出汗能促进皮肤对氢氰酸蒸气的吸收。

　　(一)主要物理性质(表14-1)

　　表14-1 氢氰酸和氯化氰的主要物理性质

　　(二)主要化学性质

　　1.聚合作用：纯氢氰酸性稳定，在有少许水或碱，特别有氨存在时易聚合，形成无毒的三聚体和四聚体，并释放大量热能和气体，致使贮存容器或弹药爆炸。为了确保贮存和运输安全，将氯化氰和氢氰酸混合，即在氢氰酸中加入8%～15%氯化氰或在氯化氰中加入5%～10%氢氰酸，可防止聚合反应。

　　2.水解反应：常温下，氢氰酸在水中缓慢水解，生成甲酸及其它产物，最后溶液变黑，有时可极出棕色沉淀。

　　加热可加速氢氰酸水解并使之挥发，故在煮沸消毒时，应注意安全防护。

　　氯化氰常温下水解慢，加热时反应加快，生成氰酸和氯化氢，最后生成二氧化碳和氯化铵。

　　3.与碱反应：氯化氰与强碱作用生成无毒的氯化物和氰酸盐。

　　与氨作用生成氰化铵和氯化铵。

　　所以，可用碱性溶液或氨水消除氯化氰。

　　4.氧化反应：与氧化剂反应生成无毒产物。燃烧时，生成二氧化碳和水：

　　所以，氢氰酸爆炸时引起燃烧，使毒剂大量损失。如在TNT炸药中按重量1∶1加入消焰剂氯化钾，可防止燃烧。

　　5.与硫反应：氢氰酸与供硫化合物硫代硫酸钠(Na2S2O3)在硫氰酸生成酶催化下，生成毒性低的硫氰酸盐。

　　6.与醛、酮反应：氯氰酸与醛、酮化合物发生加成反应，生成无毒的腈醇化合物，故葡萄糖、α-酮戊二酸等有一定的抗毒作用。

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