堕堂堡姿！塑！至箜！鲞箜！塑；丛！！ｉ型垦！！璺巳丛！坐！塑！！！堂：！！№：；?４６５?；呼吸系统疾病；ＡＲＤＳ的酸碱平衡失调和电解质紊乱及其液体治疗；唐可京（综述），谢灿茂（审校）；（中山大学附属第一医院，广东广州５１００８０）；关键词：急性病；呼吸窘迫综合征；酸碱失调；电解质；文章编号：１００６．２０８４（２００２）０８．０；１．１；呼吸性碱中毒ＡＲＤ
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呼吸系统疾病
ＡＲＤＳ的酸碱平衡失调和电解质紊乱及其液体治疗
唐可京（综述），谢灿茂（审校）
（中山大学附属第一医院，广东广州５１００８０）
关键词：急性病；呼吸窘迫综合征；酸碱失调；电解质；输液疗法中图分类号：Ｒ５６３．８；Ｒ５８９．６文献标识码：Ａ
文章编号：１００６．２０８４（２００２）０８．０４６５．０４
呼吸性碱中毒ＡＲＤＳ时由于肺泡毛细血管壁通透性增
加，导致肺间质和肺泡水肿、充血，压迫小气道管腔致陷闭；肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，肺表面活性物质减少，肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，从而功能残气量减少。功能残气量减少及肺
ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，
急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅ
泡不张可使通气，血流比例失调和肺内静一动脉分流增加；间质和肺泡水肿、肺泡透明膜形成，使弥散功能发生障碍，造成换气功能严重损害，发生显著低氧血症。低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器；肺充血、水肿刺激毛细血管旁Ｊ感受器，可反射性地使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫和通气过度，ＰａＣＯ：降低，发生呼吸性碱中毒。另外，患者情绪紧张、烦躁不安、创伤疼痛等可使呼吸加快；低血容量、休克时颈动脉窦和主动脉弓压力感受器血流灌注不足，亦可反射性刺激呼吸中枢，引起通气过度。呼吸性碱中毒时细胞外Ｋ＋向细胞内移动且‘肾排钾增多可有低钾血症；部分血浆ＨＣ０３－进入红细胞与ｃｌ一交换可致高氯血症；血钠正常或下降；且可由于间，用多少浓度的叶酸才能达到预防的效果仍有待研究。参考文献：
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ＡＲＤＳ）为常见的临床危重症之一，病死率高达５０％一８０％［１］。ＡＲＤＳ病程中常伴有明显的酸碱平衡失调和电解质紊乱，其治疗是否恰当关乎ＡＲＤＳ的预后，本文拟对ＡＲＤＳ酸碱平衡失调和电解质紊乱发生的机制及其液体治疗综述如下。
ＡＲＤＳ的酸碱平衡失调和相应的电解质紊乱
ＡＲＤＳ早期最常见的酸碱平衡失调为呼吸性碱中毒［２］，其
次为代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；晚期出现呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和三重性酸碱平衡失调等。电解质失调的发生与酸碱平衡失调密切
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而，这些突变基因的流行病学以及与高Ｈｃｙ血症的关系仍在研究。２．３维生素Ｂ＾依赖ＣＢＳ缺乏
维生素Ｂ。依赖ＣＢＳ只限于
组织中分布，缺乏ＣＢＳ的患者最常发生的是同型胱氨酸尿。现在已克隆出人ＣＢＳ的ｃＤＮＡ基因，由２５５４个核苷酸组成。当ＣＢＳ缺乏时对心血管疾病也有很大的危险性。３同型半胱氨酸的致病机制
同型半胱氨酸导致心血管疾病的机制比较复杂８’“１”］，目前研究显示的途径可能有：①形成同型半胱氨酸巯基内酯后与低密度脂蛋白形成复合物，随后被单核巨噬细胞吞噬而成为动脉硬化斑块上的泡沫细胞，引起动脉硬化。②形成同型半胱氨酸巯基内酯后与反式视黄醇一起引起血小板凝集，导致血栓素的产生促进血凝。③诱导血管平滑肌细胞ｍＲＮＡ合成，促使平滑肌细胞增殖，加速粥样硬化。④自发氧化形成超氧化物，损伤血管内皮细胞，造成平滑肌痉挛，引起缺氧而加速动脉粥样硬化。
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Ｈｃｙ血症的治疗
典型的同型胱氨酸尿患者可以出现重度的高Ｈｃｖ血症，
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约有５０％是因ＣＢＳ的缺乏，用歌治疗有效。先天性维生素ＢＩ：缺乏的患者，只要注入少量的维生素Ｂ，：就能使高Ｈｃｙ血症恢复正常。血管性疾病时出现的轻型高Ｈｃｙ血症对其治疗更为有效和敏感。每天补给５ｍｇ的叶酸共１４ｄ能有效降低健康人的Ｈｅｙ，但给予４０ｍｇ的Ｂ。或１ｍｇ的Ｂ．：，则很少有治疗作用。如果每天服用１０ｍｇ的叶酸，再加用２４０ｍｇ的Ｂ＾，连续４ｗ后能降低总Ｈｃｙ量的５３％。对心肌梗死患者每天服用２．５ｍｇ的叶酸６ｗ能降低总Ｈｃｙ浓度。对轻型高Ｈｃｙ血症，增补叶酸来降低总Ｈｃｖ浓度是最有效的“２’”。但对不同性别、年龄之
ｃｌｏｎｉｎｇ，ｇｅｎｅｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｌＪＪ．Ｊ
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收稿日期：２００１．０３．０５修州Ｈ期：２００２．０２．０５
万方数据　
ＣＯ，快速从细胞内渗出而使细胞内ｐＨ值迅速增高，糖酵解加强，消耗大量磷，故细胞外液磷进入细胞内而发生严重急性低磷血症。
１．２代谢性酸中毒
ＡＲＤＳ时严重的低氧血症致组织供氧不
足，无氧代谢增加，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒；另外，ＡＲＤＳ致功能性肾功能不全时肾小管排酸保碱功能降低，以及感染、休克等均可导致代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，ＨＣＯ；降低使肾排ｃｌ一减少，可有高氯血症。１．３呼吸性酸中毒
多出现在ＡＲＤＳ晚期，由于肺部广泛病
变及呼吸肌疲劳衰竭，造成肺总通气量减少，ＣＯ：潴留，ＰａＣＯ：升高，可出现混合性酸中毒（代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒）。呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒时，由于细胞内Ｋ＋外移及肾小管排Ｋ＋减少，可致高钾血症；血钠可正常或下降。在呼吸性酸中毒时细胞外ｃｌ一与红细胞内生成增多的ＨＣ０３－交换而可有低氯血症；但混合性酸中毒时，血氯则可正常。
１．４代谢性碱中毒
多在ＡＲＤＳ呼吸性碱中毒的基础上不
适当使用碱性药物、利尿剂和肾上腺皮质激素后再造成医源性代谢性碱中毒；或严重创伤的ＡＲＤＳ患者，由于大量输血的同时输入大量作为抗凝剂的枸橼酸盐，后者在体内代谢后生成Ｈｃｏｉ，使血浆ＨＣ０３水平显著升高，引起代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒时有低钾血症；血氯和血钠可正常或下降。
１．５三重性酸碱平衡失调
ＡＲＤＳ患者晚期可出现呼吸性碱
中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒；也可出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。ＡＲＤＳ患者严重低氧血症刺激呼吸中枢致呼吸性碱中毒；在此基础上使用利尿剂、‘肾上腺皮质激素后引起代谢性碱中毒；严重缺氧、肾功能不全、休克等可并发代谢性酸中毒。此时的电解质失调多为低钾血症；血氯可正常或升高；血钠正常或下降。ＡＲＤＳ晚期通气量减少，ＣＯ，潴留时则出现呼吸性酸中毒，亦可合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。此时的电解质失调表现为血钾正常或升高；血氯和血钠正常或下降。２治疗
ＡＲＤＳ的处理原则：强调早期发现和及时治疗。应通过呼吸治疗改善肺通气、换气功能，纠正缺氧；积极治疗原发病，去除病因，防止进一步肺损伤才能治愈ＡＲＤＳ。严密的监护，积极的对症、支持治疗，正确的补液和纠正电解质和酸碱平衡失调等在提高ＡＲＤＳ的抢救成功率中也是必不可少的。现主要阐述液体治疗如下。２．１补液
ＡＲＤＳ时决定补液量的多少应考虑减轻肺水肿和
稳定循环功能两方面。正常情况下，肺内液体交换呈动态平衡，肺毛细血管内有部分液体不断地向间质间隙渗出（１０～２０ｍｌ／ｈ），同时间质问液体可不断地被淋巴管引流回到循环中，故不会发生肺水肿。３１。根据Ｓｔａｒｌｉｎｇ公式，当肺泡毛细血管内静水压增高、肺间质间隙静水压降低；或血浆胶体渗透压降低、间质间隙胶体渗透压增高时，毛细血管内液体向肺间质间隙渗出增多，若超过淋巴引流限度或淋巴引流功能受损，即可导致肺水肿。ＡＲＤＳ时由于肺泡毛细血管壁损伤，通透性增加，导致通透性间质水肿和肺泡水肿；并且肺泡陷闭使间质负
方数据匿堂堡蕉塑！生箜！鲞箜！塑
丛！ｉｉ型旦！！！也！！！！塑！！丝！！！！：！！坠：！
压增高，故肺水肿形成后可进一步加剧。在治疗时，ＡＲＤＳ患者因大多需要机械通气或合并严重感染、休克等，故静脉补液是必需的。需注意的是若补液量过多，则可因循环血量扩增而使肺泡毛细血管内静水压增高，大量液体可通过通透性明显增高的肺泡毛细血管壁渗漏至肺间质，加重肺水肿。另ＡＲＤＳ患者使用呼吸机进行机械通气时，也可因增加抗利尿激素（ＡＤＨ）分泌而使肺问质和肺泡水肿加剧，故ＡＲＤＳ患者原则上应控制补液量。在血容量足够、血压稳定的前提下，一般要求出入量呈轻度负平衡，即入量较出量少５００～１０００ｍｌ／ｄ。但若患者因败血症、严重创伤等病因导致休克或低血压时则补液量必须较充分以维持一定的心输出量，保证重要脏器灌注。目前认为ＡＲＤＳ患者应监测血流动力学变化来指导补液量，理想的补液量应维持肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）尽量低，最好＜１２ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）。４１，但心脏指数（ｃＩ）应＞２．２Ｌ／（ｍｉｎ?ｍ２）。注意患者的精神状态、尿量、血气分析等监测对评估补液量的适当与否亦很重要。在有心脏扩张或顺应性差时，ＰＣＷＰ可允许在稍高范围。获得良好的血流动力学
除与补液量有关外，与选择适当的通气方式、控制原发病、维持心脏功能及必要时使用血管活性药物、利尿剂等有关。若ｃ１低，可联合使用多巴胺和多巴酚丁胺提高ｃＩ至正常范围。在血流动力学稳定的情况下，为促进肺水肿液的消退，可适当予利尿剂，如呋塞米４０～６０ｍｇ／ｄ静脉注射。亦有研究认为对于肺毛细血管通透性明显增加的患者，即使强烈利尿亦不能使肺水肿消退，且可诱发或加重水、电解质和酸碱平衡失调；但对于有循环负荷过度的患者，则可适当应用利尿剂以改善心肺功能。
目前对ＡＲＤＳ早期的补液已趋向于选用晶体液。胶体液在血管中的存留时间明显较晶体液长，故扩充血容量的效果较好；且输入胶体液可增加血浆胶体渗透压，促使间质水分向血管内转移，可改善肺水肿。但国外研究发现，即使在毛细血管通透性正常时，血浆胶体渗透压增加１倍也仅能从１个７０ｋｇ体重的人的肺部回抽大约２８ｍｌ水，此值低于该人正常血管外肺水的１０％。另用热一染色双倍指示稀释法研究创伤后危重呼吸衰竭患者血管外肺水的结果表明，血浆胶体渗透压降低和肺水肿发生率增加没有关系。５１。ＡＲＤＳ时，由于肺毛细血管壁通透性明显增加，故输入的胶体液可渗漏至肺间质，使间质间隙胶体渗透压增加，促进水分从毛细血管内向间质转移，可加重肺水肿；且使间质水肿液难于回收至血管腔内，延长肺间质水肿的吸收时间，故大多数研究认为ＡＲＤＳ早期应慎用胶体液，以输入晶体液比较合理。但在严重创伤出血过多时，则必须予输血。输血最好输入新鲜血．且输注速度不宜过快，输注量不宜过大。大量输血尤其是库存血时，因血液含有微形颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，本身亦可导致ＡＲＤＳ。在输入库存血时，需加用微过滤器，其微滤网可滤去库存血中变质的血小板、细胞碎片、纤维蛋白碎片和其他蛋白沉淀物等。有研究发现低分子右旋糖甙（平均分子量４００００）可减少ＡＲＤＳ的血管外肺水，改善缺氧，但不能减少白蛋白漏入肺泡腔“１。在ＡＲＤＳ病情得到控制，病理改变趋向于好转，毛细血管内皮细胞修复后，对于低蛋白血症的患者可考虑补给胶体液，如全血、血浆、自蛋白等，并在输入胶体液后适当应用利尿剂，可促进肺水肿液的消退。
堕堂堡姿塑！生箜！鲞箜！塑丛！尘！！！曼！！！吐！塑！塑！！！！！：！！堕！：１
２．２纠正电解质和酸碱平衡失调２．２．１呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒时主要依靠改善患者
的缺氧状态来减轻过度通气。治疗上ＡＲＤＳ患者单纯予高浓度氧疗时很难明显纠正缺氧，目前普遍使用的呼气末正压通气（ＰＥＥＰ）结合一些新的通气方式可通过纠正通气／血流比例失调、提高功能残气量、改善肺顺应性、促进肺水肿消退等而改善呼吸功能，有助于提高ＰａＯ：和血氧饱和度（ｓａ０２），改善缺氧。在呼吸性碱中毒的患者有头痛、头晕、意识障碍、口唇和四肢感觉发麻、刺痛等症状时，可采用将纸袋罩在患者口鼻上，使患者部分重复吸入含有较高ＣＯ：浓度的呼出气；或予吸人含５％ＣＯ：的氧气的方法来纠正低碳酸血症和缓解症状，一般不应予酸性药物纠正。２．２．２代谢性碱中毒
应避免引起代谢性碱中毒的医源性
因素。对于利尿剂所致的低钾血症性碱中毒，主要应及时补充氯化钾，严重缺钾者可在数天内逐渐补足。重症碱中毒患者可用盐酸精氨酸来纠正。２．２．３酸中毒
呼吸性酸中毒主要依靠改善呼吸功能，应行
机械通气，并加强呼吸道管理、控制感染以保持呼吸道通畅。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒患者动脉血ｐＨ值明显降低（≤７．２０）或出现低血压、休克时，则应补充碱剂，可予５％ＮａＨＣＯ，溶液纠正。三羟甲基氨基甲烷（ＴＨＡＭ）亦可有效地纠正酸中毒，用后动脉血ｐＨ值和碱缺失均可得到较好的改善，并使ＰａＣＯ：下降；且ＴＨＡＭ经肾脏排泄，不会增加ＣＯ：的产生’７’”。使用ＴＨＡＭ时需注意其对注射部位的组织有刺激作用和导致静脉血栓形成，而当ＴＨＡＭ醋酸盐浓度在０．３ｍｏｌ／Ｌ
（ｐＨ８．６）时则无上述副作用，患者可很好耐受。治疗酸血症
时ＴＨＡＭ的负荷剂量可依公式计算：ＴＨＡＭ（Ｏ．３ｍｏｌ／Ｌ溶液的毫升数）＝体重（ｋｇ）×碱缺失（ｍｍｏｌ／Ｌ），成人每日的最大剂量为１５ｍｍｏｌ／ｋｇ（相当于１个７０ｋｇ体重患者用３．５Ｌ的０．３ｍｏｌ／Ｌ溶液）。另需注意其大剂量时有引起呼吸抑制和低血糖的副作用’８］。
２．２．４三重性酸碱平衡失调
ＡＲＤＳ患者晚期出现三重性酸
碱平衡失调时提示病情险恶、预后极差，应及时处理。处理上除氧疗、保持呼吸道通畅、予机械通气及避免医源性因素所致酸碱平衡失调外，应据主要矛盾来治疗。２．２．５电解质失调
ＡＲＤＳ酸碱平衡失调时常伴有电解质失
调，且在纠正酸碱平衡失调的过程中也可使本身正常的血电解质发生失调或失调类型发生改变。如ＡＲＤＳ患者发生酸中毒时，因酸中毒时细胞外液中过多的Ｈ＋向细胞内转移，通过Ｈ＋．Ｋ＋交换使细胞内液中的Ｋ＋转移到细胞外液。一般来说，血ｐＨ值每下降０．１，血钾浓度约可增高０．６ｍｍｏｌ／Ｌ，故酸中毒时可伴有高钾血症。在严重酸中毒时，即使患者体内钾总量减少，血钾浓度亦可增高或正常。在用ＮａＨＣＯ，等纠正酸中毒时，随酸中毒纠正，Ｋ＋进入细胞内，随之发生低钾血症。在治疗ＡＲＤＳ的电解质失调时应密切监测患者的血生化和血气分析以及尿量等变化，根据电解质失调的演变情况给予恰当而及时的处理。２．３营养支持
ＡＲＤＳ患者的病因如感染、败血症、创伤等及
ＡＲＤＳ时发生的急性呼吸衰竭均使患者处于一种应激和高代谢状态，且患者多为进食减少或禁食状态，因此常发生营养不
方数据?４６７?
良。ＡＲＤＳ患者营养不良时加重原有组织器官的损伤，影响其修复，可发生多脏器功能衰竭（ＭＯＦ）、呼吸肌疲劳和免疫力低下、继发感染等，病死率增加。故ＡＲＤＳ患者的营养支持是必须的，且应尽早执行、充分给予。若病情允许，患者应尽量经口摄取或以鼻胃管供给营养；在有消化道出血和消化器官（如肝、胰等）功能极度低下时，可予静脉营养。ＡＲＤＳ代谢亢进时采用中心静脉途径给予营养较好，因从周围静脉输入营养成分的浓度受限，而中心静脉则容易调节。
ＡＲＤＳ能量供给可先根据患者性别、年龄（Ａ，ｖ）、身高（Ｈ，ｃｍ）和体重（ｗ，ｋｇ）由Ｈａｒｒｉｓ―Ｂｅｎｅｄｉｃｔ（Ｈ―Ｂ）公式’９１来计算预计基础能量消耗（ＰＢＥＥ，ｋｃａｌ／ｄ）：男：ＰＢＥＥ＝６６．４７＋（１３．７５×Ｗ）＋（５．００×Ｈ）一（６．７６ｘＡ）；女：ＰＢＥＥ＝６５５．１０＋（９．５８×Ｗ）
＋（１．８５×Ｈ）一（４．６８×Ａ）。ＡＲＤＳ患者高代谢状态时供给的能量为ＰＢＥＥ的１．４～２．０倍，或者加上４２００ｋＪ／ｄ（１０００ｋｃａｌ／ｄ）左右。ＡＲＤＳ患者由于肺毛细血管通透性显著增加，故早期不加间质间隙胶体渗透压而使水分向间质转移，从而加重肺水蛋白。ＡＲＤＳ时碳水化合物的供给应适量，除因过量的葡萄糖可致呼吸负担加重，甚至造成脱离呼吸机过程中的高碳酸血症外“““１；在ＡＲＤＳ患者由于应激状态，多存在糖利用障碍，易产生高血糖，故治疗时还应注意给予胰岛素以改善糖的利用。
脂肪作为供能成分时，除可提供高能量外，其代谢的呼吸商（ＲＱ）较葡萄糖低，对呼吸衰竭患者影响较少…１。近年的研究认为，静脉输注乳化脂肪溶液可能增加肺表面活性物质（主要成分为卵磷脂）的含量，从而提高表面活性物质减少的ＡＲＤＳ患者的肺顺应性，有一定的治疗作用。输注含长链甘油三酯（１０ｎｇ―ｃｈａｉｎｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｓ，ＬＣＴ，其富含多价不饱和脂肪酸）
的乳化脂肪时，因其所含的不饱和脂肪酸一亚油酸在体内转化为花生四烯酸，而后者为前列腺素、血栓素、白三烯等生物活高、肺内分流增加及换气障碍，且可影响网状内皮系统功能，ｔｒｉｇｌｙｃｅｆｉｄｅｓ，ＭＣＴ，其为含６―１４个碳原子的饱和脂肪酸）
的乳化脂肪时极少引起肺功能和肺血流动力学变化，也不影响网状内皮系统功能，但有较高的生热效应，可使机体的氧耗量（ＶＯ：）和ＣＯ：产生量（ＶＣＯ：）增加，短期快速输注ＭＣＴ对肺功能储备低者有害”…。若将ＬＣＴ和ＭＣＴ混合后输注给ＡＲＤＳ患者，则可减少生物活性物质的生成，且既可提供能量，又可提供机体必需脂肪酸，对ＡＲＤＳ患者有利”３。。为治疗ＡＲＤＳ的首要原则。包括纠正休
克、固定骨折、外伤清创等，其中非常重要的是控制感染。予吸氧。若吸入氧浓度（ＦＩＯ，）
＞０．５０，而ＰａＯ，＜６０ｍｍＨｇ，ＳａＯ，＜９０％，则应施行机械通气；另若因肺内大量分流，提高ＦＩＯ，后，ＰａＯ，升高不明显，或ＰａＯ，
应过多输入白蛋白制剂，以防输入的白蛋白渗漏至肺间质，增肿；且输入人体的白蛋白要经过分解成氨基酸后才能合成组织蛋白，故ＡＲＤＳ患者予复方氨基酸溶液作为静脉营养补充更为合理。ＡＲＤＳ患者出现ｌ肾功能不全时，须限制蛋白质摄入，应据肾小球滤过率（ＧＦＲ）作适当调整，且予高生物价优质性物质的前体，在ＡＲＤＳ患者中可致一过性平均肺动脉压升故ＡＲＤＳ患者应慎用。若需用时则应监测血ＰａＯ，的变化，并应缓慢输注以减少不良反应。输注含中链甘油三酯（ｍｅｄｉｕｍ―
ｃｈａｉｎ
２．４其他治疗２．４．１病因治疗
２．４．２改善通气，纠正缺氧
垦堂堡姿！塑！生箜！鲞箜！塑丛！ｉ适生堡！！！也！！！坐！！丝！∑！！：！！№：！
ＳｃｈｕｓｔｅｒＤＰ．ｎｕｉｄＷｉｓｎｅｒ
尚属正常，但呼吸功明显增加也应考虑机械通气。ＰＥＥＰ为传统的治疗ＡＲＤＳ的通气方式，可保持肺泡扩张，防止肺表面活性物质的丧失和结构损坏的肺泡在呼气时的塌陷，减轻肺内分流［３－，目前多与其他通气方式同时应用以改善通气效果，如控制性辅助通气或间歇指令通气加适度ＰＥＥＰ、低潮气量通气加适度ＰＥＥＰ等。一些装置如体外膜氧合器（ＥＣＭＯ）０１４］和静脉内机械性气体交换装置（ＩＶＯＸ）等可部分代替肺进行氧和ＣＯ：的交换。２．４．３药物治疗
目前使用的药物有肾上腺皮质激素，非皮
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收稿日期：２００１．１０．０１修回日期：２００１．１２．２５
膈肌起搏与膈肌疲劳的研究进展
曹文峰（综述），陈
钢（审校）
（中国人民解放军第一军医大学南方医院，广东广州５１０５１５）
关键词：呼吸麻痹；膈神经；膈肌起搏器中图分类号：Ｒ５６５．３文献标识码：Ａ
文章编号：１００６．２０８４（２００２）０８．０４６８．０３
为植入式膈肌起搏器（ｉｍｐｌａｎｔｅｄ膈肌起搏器（ｅｘｔｅｒｎａｌ
ｄｉａｐｈｒａｇｍ
ｄｉａｐｈｒａｇｍ
ｐａｃｅｒ，ＩＤＰ）和体外型
ｐａｃｅｒ，ＥＤＰ）。以ＧＩ．ｅｎｎ等研制
的“标准化”起搏器（Ｓ－２４２／１―１０７Ａ）为代表，由体外电脉冲发射器、天线、体内植入式接收器及电极组成。发射装置早年研制的为台式，但已有多种功能可供选择，如：双侧、单侧、同步或异步起搏，专给需要持续呼吸辅助的患者使用；以后研制的则多为便携式（Ｓ－２３２／１１１０Ａ）。其工作原理为由发射器天线发送的射电信号经位于皮下的接受器所接受，再将射电信号转变成脉冲电流，通过导线输送到膈神经电极，刺激膈神经引起膈肌的收缩，当射电信号间隔中断时膈肌舒张，反复循环即构成了近似生理的呼吸运动。但起搏器的起搏射电参数一般设定后不能随机体需要而改变，故近期又出现了频率按需控制的膈肌起搏器，诸如：①可根据体温变化来改变频率的同步型膈肌起搏器。②闭环控制型膈肌起搏器，由起搏频率及呼气末ｃ０，浓度两方面控制。③开环控制型膈肌起搏器由心率与组织代谢率来控制起搏频率。目前尚有研制应用心率和动脉压来控制起搏频率的起搏器Ｈ’“。
ＥＤＰ即由起搏器（脉冲电流发射装置）、导线和体表电极组成。根据一定射电参数发出脉冲电流经过导线输送到体表电极，经皮肤外表刺激膈神经（胸锁乳突肌的外缘下１／３）使膈
根据电极安放的位置不同起搏器分
肌收缩”Ｊ。
１膈肌起搏
１．１历史性回顾早在１９５０年，Ｓａｍｏｆ（“曾首次应用电流刺激引起膈肌舒缩运动治疗小儿麻痹症并膈肌麻痹的患者；１９６４年，Ｇｌｅｎｎ应用膈肌起搏技术（ｄｉａｐｈｒａｇｍｐａｃｉｎｇ，ＤＰ）为１例剖胸术后急性通气功能不全患者做短期通气功能支持；１９６８年Ｊｕｄａｏｎ报道为一中枢通气功能不全患者做每晚单侧ＤＰ治疗，长达２２个月之久；１９６９年，Ｇｌｉｎｎ等㈡又发明了植人体内的高频诱导型膈肌起搏器并于１９７２年用于治疗高位截瘫患者的通气功能障碍。自１９７１年以后，Ａｕｅｒｒａｃｈ与Ｄｏｂｅｌｌｅ报道已有１０００多例患者接受了ＤＰ治疗，许多患者持续已达１０年以上生活自理，很少有呼吸道感染发生，比常规机械辅助呼吸并发症少得多【３１。国内于１９８７年谢秉煦等“ｏ亦设计研制出体外型膈肌起搏器，主要用于慢性阻塞性肺疾患的康复治疗。至目前，全球已有４０多个国家，上万例患者接受了ＤＰ治疗以改善通气功能障碍，但主要以美国、欧洲以及日本等发达国家和地区为主。
１．２起搏装置及原理
万方数据　
ARDS的酸碱平衡失调和电解质紊乱及其液体治疗
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：
唐可京， 谢灿茂
中山大学附属第一医院,广东,广州,510080医学综述
MEDICAL RECAPITULATE)1次
参考文献(16条)
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1. 廖孝芸.刘景诗.邓金娣 不同氧流量对全身麻醉机械通气病人血气指标的影响[期刊论文]-医学临床研究)
2. 张洪玉 血气分析及酸碱平衡失调(上)[期刊论文]-中国医刊)
包含各类专业文献、中学教育、专业论文、幼儿教育、小学教育、外语学习资料、行业资料、各类资格考试、15ARDS的酸碱平衡失调和电解质紊乱及其液体治疗_图文等内容。　
　第三章 水电解质紊乱及酸碱平衡失常_医药卫生_专业...4.5g,进行补充,另外还 应补给日需要液体量 2000ml...其他电解质正 常、血容量正常,表示治 高钠血症... 　水电解质及酸碱平衡失调 2011 级中西医结合七年制理论课 2 学时 教学目的 1.掌握:三种脱水、高钾与低钾血症、代谢性与呼吸性酸中毒及碱中毒的原因、机制及对... 　水电解质紊乱,酸碱失衡(各种公式)_临床医学_医药卫生_专业资料。水电解质紊乱,...ARDS 先兆 八、休克并发 DIC 诊断 下列五项中出现三项异常, 结合临床有休克及... 　水、电解质的代谢和酸碱平衡失调_医学_高等教育_...**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换,取得...危重病人可发生 ARDS 治疗 1.积极处理原发病 2.... 　(ARDS)的治疗原则 ARDS 是继发于严重创伤、休克及...故首 先通过液体复苏提高有效循环血量,使用正性肌力...4) 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 5) 抗感染... 　7、处理并发症;电介质和酸碱平衡、惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、ARDS、急性...纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱; 6、抗感染治疗; 7、合并症的防治; 8、营养... 　一次咯血量大于 300ml 3.下列对 ARDS 患者的护理...静脉补钾时每 500ml 液体中氯化钾含量不宜超过 ...电解质紊乱,酸碱平衡失调的一组临床综 合征。 二... 　ARDS、急性消化道出血等的相应治 疗; 8、向家属交待...纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱; 6、抗感染治疗; 7...“溶液张力计算与配制”技巧 液体疗法是儿科最常用的... 　胃内容为 暗绿色液体,8 时 33 分开始输液,到 14...存在消化道损伤?是否能诊断 DIC 或肺损伤或 ARDS?...4. 酸碱平衡失调及电解质紊乱? 5. 苏醒延迟?}