脑梗死后脑出血
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脑梗死后脑出血是脑梗死的一个特殊类型，1951年Fisher和Adams首先提出脑梗死后脑出血这一名称，近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，及CT、MRI等学的应用普及，脑梗死后脑出血报道有逐渐增多的趋势，已引起了临床上的重视。
脑梗死后脑出血男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑梗死病人约占全部脑的70%。脑梗死的可有、不完全或完全性失语，，、，偏盲，，偏身障碍，运动性，便失禁等症状。一般脑梗死后脑出血时原有症状加重。2 疾病名称脑梗死后脑出血3 英文名称hemorrhagic infarction
4 脑梗死后脑出血的别名；出血性脑梗死5 分类内科 & 脑梗死6 ICD号I63.87 流行病学我国年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。
关于脑梗死后脑出血的发病率各家报道不一，过去认为脑梗死后脑出血占脑梗死总数的3%～5%，有人通过CT追踪发现脑梗死后脑出血占18%～20%。1984年Calamde病理报告，脑梗死后脑出血占脑梗死的80%，以心源性脑梗死继发出血最常见。Harning前瞻性CT研究报道，脑梗死后脑出血发生率占脑梗死的43%。8 病因脑梗死后脑出血的常见以下两种情况：①心源性：多种疾病在骤变时栓子脱落引起脑梗死，血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当重新涌入时即发生栓塞区出血。②大性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性的脑梗死后脑出血发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病脑梗死后脑出血发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕脑梗死后脑出血的发生。8.1 心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、、瓣膜疾病、、性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如后左室壁、性及等。8.2 大面积脑梗死脑梗死后脑出血的形成与梗死面积有着密切的关系。脑梗死后脑出血发生与梗死面积呈正，梗死面积越大，脑梗死后脑出血发生的越高。梗死面积大于同侧1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现脑梗死后脑出血。8.3 抗凝和溶栓脑梗死抗凝治疗，即被动地使机体增加或物质，以加强抗凝过程，阻止或血栓。抗凝和血管扩张药虽然可使脑梗死后脑出血发生率增加，但是对有临床意义的脑梗死后脑出血是否增加，不能肯定。
8.4 其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫后，引起颞叶下部脑梗死后脑出血。
②窦血栓引起散在的血管渗血以及缺乏等原因也容易导致脑梗死后脑出血。
总之，脑梗死后脑出血的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。9 发病机制脑栓塞、大面积脑梗死、合并有的脑梗死，及脑梗死后的升高、升高、升高、等，易诱发脑梗死后脑出血，其发制可能与以下几种因素有关。9.1 栓子迁移和血管再通由于脑梗死后脑出血多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子”学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、，在血压的下破裂出血而形成脑梗死后脑出血。当栓子引起血管闭塞后，由于正常机制影响，使栓子随即，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血的渗漏，当再灌注后受动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。9.2 大面积脑梗死临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围是脑梗死后脑出血的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。
大面积脑梗死时常伴有明显的，使周围血管受压，血液淤滞，水肿后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血缺氧脑血管通增强，易发生渗血及出血。9.3 侧支循环形成早期动物实验发现良好的侧支是发生脑梗死后脑出血的必要条件。侧支循环引起脑梗死后脑出血的可能机制，据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损害，病程第2周，水肿消退侧支循环开放，已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血。另外，脑梗死后几天至几周，毛细血管增生活跃，容易与软血管的侧支循环发生沟通，尚未的皮质血管会出现血液渗出。
9.4 抗凝溶栓治疗抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过实验认为脑梗死后脑出血通常是栓塞性卒中的发展，与抗凝治疗无关，提出梗死的脑组织本身的化学可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。9.5 高血糖有人认为脑梗死后脑出血的发生与毛细血管内皮受损易破裂出血有关。9.6 发病时间脑梗死后脑出血与多种因素有关，但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。
总之，脑梗死后脑出血的发病机制非常复杂，其发生的基本条件不外乎缺血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流的改变，病灶区血流的再通、再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，而最关键的机制是血流的再灌注。10 脑梗死后脑出血的临床表现10.1 一般表现发病年龄以老年患者多见，先有脑梗死，脑梗死多在安静状态下发病，脑梗死的症状可有意识障碍、不完全或完全性失语，头痛，眩晕、呕吐，偏盲，偏瘫，偏身感觉障碍，运动性共济失调，大小便失禁等神经系统症状。刘正松等观察21例脑梗死后脑出血患者，发现从脑梗死发病至发现脑梗死后脑出血时间为：2～7天5例，8～14天12例，15天以上4例。一般发生脑梗死后脑出血时原有症状加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例，头痛加剧、出现局限性者3例。10.2 根据脑梗死后脑出血的发生时间分两型（1）早发型：即脑梗死后3天内发生的脑梗死后脑出血。根据文献报道脑梗死后脑梗死后脑出血常与栓子迁移有关，临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解，甚至出现意识障碍、改变、、性高热等危险症状。脑CT扫描显示：在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时，在低密度区内有高密度图像，且常有，病灶周围呈明显水肿。此时若无出血前的CT对比，有时很难与鉴别，出血量大者预后差，病死率高。
（2）型：在脑梗死8天后发生脑梗死后脑出血，晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示：多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上易被临床忽视。
10.3 根据临床症状演变分3型（1）轻型：脑梗死后脑出血发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死。
（2）中型：脑梗死后脑出血发病时间在脑梗死后4～7天，发生脑梗死后脑出血后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、、呕吐、肢体加重，一般无意识障碍，预后较好。
（3）重型：脑梗死后脑出血发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可因死亡。
脑梗死患者在病情或好转中，突然出现新的神经系统症状和体征，要考虑到有脑梗死后脑出血可能。对于脑梗死后脑出血有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。10.4 原发病的表现有心脏疾病者占绝大多数，如房房颤、房颤、冠心病频发性、心肌梗死、高血压病、糖尿病、等临床表现。11 脑梗死后脑出血的并发症11.1 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。11.2 上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即。发生机制为下视丘和病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白及内核有关。自主在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、回及，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。11.3 褥疮主要是躯体长期不变动，而致局部及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。11.4 脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的障碍，临床应予以高度重视。
（1）抑郁的特征性症状：①心情不好，悲观，感觉很坏。②，、或早醒。③食欲减退，不思饮食。④和感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自罪，消极想死。⑥迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性欲。
（2）反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有症状，如力不集中、力下降，对声音和容易激惹。③同时体症状，包括症状，如血压升高、心跳加快、、呼吸加快、、坐卧不宁等和兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致。
12 实验室检查12.1 脑脊液检查目前一般不做，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。出血性梗死者常增高，可出现增多，可有白细胞及吞噬现象。蛋白含量也升高，糖和物正常。12.2 血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。13 辅助检查13.1 脑CT扫描有时无出血前的CT对比，很难与原发性脑出血鉴别，临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。脑梗死后脑出血急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期则逐渐呈等密度或低密度影，有增强。增强脑CT扫描显示：在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状影。对于诊断明确者，不建议作增强脑CT扫描。
Hacke等根据CT表现将本病分为4型。①出血性梗死Ⅰ型：即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型：梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型：血肿块不超过梗死区的30%。伴有轻度占位效应。④脑实质血肿Ⅱ型：高密度的血块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。
（1）发生率：脑梗死后脑出血是脑梗死后并发局部病灶出血，其发生率各家报道不一，为3%～43%。可能与脑梗死后是否定期动态CT观察有关。脑梗死后脑出血多见于梗死发病后1～2周，且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，多表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中，发生病情变化者应及CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。同时，对脑梗死患者动态CT观察也是必要的。
（2）病变部位：李尧等报道9例经MRI证实、39例经CT证实的脑梗死后脑出血48例，脑CT扫描或脑MRI检查时间为发病2～21天，病灶分布为：颞叶16例，顶叶2例，颞顶叶8例，颞枕叶4例，颞枕顶叶5例，基底核区8例，3例，2例。梗死灶最大层面长径小于3cm，4例；3～4cm，10例；4～5cm，18例；大于5cm，16例。其中，梗死灶大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死11例，受压9例。刘正松等报道21例脑梗死后脑出血，分布区大面积梗死8例，小脑半球大面积梗死3例，多发性梗死10例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血15例，单一血肿6例，其中血块超过梗死区30%的3例，16例出血灶周围有不同程度水肿，并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示：12例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本；5例血肿吸收好转；2例经手术清除血肿后好转；2例血肿较原来扩大。
（3）表现类型：①非血肿型：表现为原有梗死区内的继发性高密度影，呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布的混杂密度影或团块状的高密度影，范围多小于2cm×2cm。临床上原有神经系统症状无加重。②血肿型：在原有梗死区内的继发性高密度影呈片状，团块状，血肿单发或多发范围多大于2cm×2cm，血肿常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。
13.2 脑MRI检查脑梗死后脑出血一般不做MRI诊断。①急性期：T1加权像为高信号或正常信号；T2加权像为轻微低信号改变。②亚急性期：T1及T2加权像均为高信号改变。③慢性期：T2加权像为低信号改变。13.3 脑血管造影检查部分患者早期能发现闭塞血管，后期能发现原闭塞血管重新开通及外渗现象。13.4 心电图和超声心动图可显示房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。可有心脏瓣膜病变，如性瓣膜病、老年性瓣膜病。14 诊断14.1 根据临床表现①有脑梗死，特别是心源性脑栓寒及大面积脑梗死的可靠依据，如脑CT扫描或脑MRI检查证实。②一般神经系统障碍较重，或呈进行性加重，或在病情稳定、好转后突然恶化。③在应用抗凝剂、或进行扩容、扩血管剂治疗期间，出现神经系统症状加重，甚至出现明显的意识障碍。14.2 影像学检查脑CT扫描或MRI检查等影像学检查提示出血性梗死。14.3 脑脊液检查有颅内压升高、有红细胞，蛋白含量高，糖和氯化物正常。14.4 有引起脑栓塞的原发疾病如冠心病房房颤、风心病房颤、冠心病频发早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。14.5 排除诊断排除原发性脑出血、性出血等颅内。15 鉴别诊断脑梗死后脑出血在CT表现上也有出血病灶，应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别，有时有原始CT片对照观察方能确诊。15.1 原发性脑出血自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。临床上主要依据：
（1）体力活动或时突然发病。
（2）起病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及的症状，可有头痛、恶心呕吐。
（3）有神经系统定位体征。
（4）既往高血压病史，尤其没有经过正规治疗者。
（5）脑CT扫描检查：患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。而脑梗死后脑出血是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的基础上发生出血变。
15.2 脑瘤性出血脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重，脑CT扫描显示：脑瘤囊性变或坏死区内密度高，可见血液平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时组织有强化反应。16 脑梗死后脑出血的治疗16.1 一般治疗原则（1）轻型脑梗死后脑出血：无需特殊治疗，以降颅内压、调节和血压、血糖，清除自由基，维持，防治并发症为主。
（2）重型脑梗死后脑出血或大面积梗死合并中、重型脑梗死后脑出血，应按脑出血治疗，应使患者安静，积极脱水。降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等。
（3）脑血肿较大者或以破入脑室者：应尽早行血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
（4）对于疑有或确诊为脑梗死后脑出血的患者，应停用一切能诱发出血的，如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗聚集剂等。
脑梗死后脑出血的治疗既要积极又要稳妥，立足于中性治疗。由于心脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞，是引起脑梗死后脑出血的主要病因，因此应积极寻找病因，以便。至于脑梗死后脑出血的治疗，较为复杂，采取的措施要求更加积极稳妥，特别注意防止加剧病理损害的因素。因此，临床上诊断脑梗死后脑出血后，应依据个体化原则制定合理的脑血管病治疗方案，由于部分患者是先有一种性质的病变，随后诱发另一种性质的病变，故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者，多在发病后数天内死亡，有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭，所以及早清除血肿，防治脑干功能衰竭是有益的。此外，脑梗死后脑出血患者，年龄较大，心脏功能不良，多有长期高血压病史，心肾等代偿和调节功能均较差，卧床时间长，用药量大，易合并多脏器功能衰竭，治疗时应保持稳定，合理选择药物，积极治疗，防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。16.2 降低颅内压治疗无论出血灶，还是缺血灶都会导致脑水肿，产生颅内压增高，因此积极脱水降颅压是脑梗死后脑出血治疗的有效措施。
①20%：依病情选用20%甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次。病变范围大者，常有病灶周围的脑水肿，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。注意甘露醇的，甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，一般应用3～5天后应减少，使用时间以7～10天为宜。多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入，即125ml可获得与一次大剂量输入类似的效果。由于脑梗死后脑出血以心源性脑栓塞多见，在应用甘露醇时，注意心功能情况。
②10%甘（果果糖）：有高渗脱水的药理作用，还能使甘油生成的得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，而达到降低颅内压、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢的作用。用量：一般为10%甘果糖（甘油果果糖）250～500ml，缓慢静滴。
（2）性脱水剂：通过利尿作用，减轻脑水肿，对于脑水肿引起的颅内压增高作用迅速、强效，常用（）20～40mg，肌注或缓慢静脉滴注，1～1.5h后视情况可重复给药。注意呋塞米（速尿）能霉霉素、头孢菌素和，当与前两者合用时，会增加其肾脏和耳的，在肾功能衰弱时，此更易发生。
（3）：作用相对缓慢，也不明显，但作用较持久，主要是，具有抗炎、减轻脑水肿、抑制作用及抗作用。常用：，10～15mg，加入液中或甘露醇中静滴，注意。
（4）（）：增加血液的，可间断给予，能提高胶体渗透压，有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的证和证。同时注意应用剂量。16.3 急性期血压的调控血压调控是一个必须认真的问题。对血压严密的，适度、慎重的调控，合理的个体化治疗，对于降低死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为：对于原有高血压病的患者。若血压在24/12.66kPa（180/95mmHg）以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用治疗，并最好在严密监测血压下实施，并注意下列几方面。
（1）降压应缓慢进行：由于脑梗死后脑出血的主要病理基础是高血压动脉粥样硬化，并且以老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病一样，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
（2）个体化原则：由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
（3）维持血压在一个平稳水平：最好使血压在24h内维持在稳定水平，避免血压波动过大，由于导致脑梗死面积扩大，以及血压过高导致脑出血加重。
（4）注意的保护：靶器官的保护性治疗极为重要，尤其是脑血管的保护，是防止脑血管病再发的主要措施之一。16.4 钙通道阻滞药应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和，减轻超载状态防止，并可以减轻脑血管的痉挛，改善脑，增加供应。常用的药物：、尼莫地平（）、（）等，对于、颅内压增高者慎用。16.5 神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂主要有拮抗药、受体激动药、、神经因子、苷脂和脑代谢赋活剂，如、（）、（）、、（）等。16.6 亚低温治疗对于严重患者，常有意识障碍，尤其是在急性期，给予低温治疗，保护脑细胞是有益的，能功能恢复。临床可以早期给予低温，尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低，也可采用头部冰帽＋冰敷＋药物的，使控制在一个合理的范围。16.7 对症治疗改善血液，静滴酐4酐40（），（）等。有发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。患者注意呼吸道、、泌的护理等。急性的患者，可给予（甲氰咪瓜）、（洛塞克）等药物治疗。16.8 康复治疗如病情允许，宜早期开始，积极进行知识和一般训练方法的教育，注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以，、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。16.9 病因治疗如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上，特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，治疗时应积极控制原发性心脏病，尽量减少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。16.10 外科治疗对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重，或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗，手术方法主要有：血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。17 预后轻型脑梗死后脑出血预后与动脉硬化性脑梗死基本相同。年龄大者预后差，随年龄增长病死率明显上升。重型脑梗死后脑出血预后差，或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差。病死率高。
常见死因是脑疝、、继发感染及心肺功能不全。大面积脑梗死后脑出血，尤其出血破入脑室病情凶险，常导致死亡。有人观察脑梗死后脑出血发生越早，预后越差，早发型7天以内死亡高，幸存者神经系统功能缺损严重。迟发型则死亡率低，神经系统功能缺损轻。鉴于上述情况对7天内发生脑梗死后脑出血称为高危阶段。
此外，诊断是否及时，治疗措施是否得当，对预后也有一定影响，因此，凡临床上脑梗死，尤其是脑栓塞患者，病情有突然变化时，或病情平稳又加重者，在病情允许的条件下，应及时进行脑CT扫描、脑MRI检查，以求确诊及进行相应处理。脑梗死后脑出血一经诊断成立，立即停用溶栓、抗凝和血管扩张药，给予甘露醇水、钙拮抗药和自由基清除剂等脑保护剂治疗，以及控制血压、血糖，限制活动，预防及治疗感染、应激性溃疡等并发症。18 脑梗死后脑出血的预防由于脑梗死后脑出血的主要病因是心脏疾病、高血压动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病等，所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制，如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是：
1.对于高血压患者& 应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而降血压过低或过快，容易导致脑供血不全甚至出现脑梗死或岭梗死。所以应防止引起血压急骤降低、脑血流缓慢、血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
2.对于脑梗死急性期，溶栓抗凝等治疗应在有一定实验室控制的基础上应用。尽量减少脑梗死后脑出血的发生。
3.讲究& 许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
4.注意改变不良生活& 适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、。要以低低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的、、及。饮食过饱不利于健康，的食品、、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食，以防脂过高，促进动脉粥样硬化。
5.中老年人，特别是体弱多病者，在季节变换时，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，发病率及死亡率均比平时高，应特别。
6.重视脑血管病的先兆& 如有不适，如一侧肢体突然感到，软弱，嘴歪，或，突然出现说话困难或听不懂别人的话，突然眩晕伴有肢体症状。短暂的不清或等异常时，如果患者条件允许，应及时进行脑CT扫描或脑MRI检查，同时在脑血管治疗期间，也应密切观察患者的病情，必要时可及时复查脑CT扫描。19 相关药品肝素、类肝素、氧、甘露醇、甘油、、呋塞米、、地高辛、地塞米松、葡萄糖、人血白蛋白、尼莫地平、桂利嗪、脑蛋白水解物、胞磷胆碱、、辅酶A、吡拉西坦、、羟乙基淀粉、西咪替丁、奥美拉唑20 相关检查脑脊液压力相关文献
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实验性脑出血的脑细胞损害及其治疗研究 姓名：赵沃华 申请学位级别：博士 专业：外科学 神经外 指导教师：朱贤立
同济医科大学博士学位论文 实验性脑出血的脑细胞损害及其治疗研究 中文摘要 自发性脑内出g]1 ICH 是威胁人民群众生命健康的主要疾病之一，
无论药物治疗还是手术治疗，其效果均不佳，死亡率和致残率均高。
其中～个重要原因是对ICH后造成的脑细胞损害及其防治的认识彳i
足。本实验从两个不同方面，即神经保护剂的应用和立体定向血块溶
解治疗，探讨ICH的治疗策略。i气二 一一一．
第一部分立体定向大鼠脑尾壳核血肿模型的建立及脑组织热休克蛋白 70的表达。 旧的：建立立体定向大鼠自体动脉血注入脑尾壳核血肿模型并观
察不同程度ICH脑含水量和热休克蛋白70 hsp70 免疫组化表达。方 ul、50u u
法：60只雄性Wistar大鼠分为对照组、25l及1001自体血
注入组，分别观察1CH后1天、3天和5天双侧基底节和大脑皮质脑 ul
含水量和hsp70表达的改变。另取5只大鼠分别作为空白对照或50 u
和100ul自体血注入、100l溶解血注入，1天和3天后行MRI检查。
结果：随着注血量的增加，脑含水量亦呈上升的趋势，于第l天即出
现，到3天时达高峰，第5天时仍明显，100p】组大鼠第1天时即可见 明显双侧脑含水量的增加。在MR]T，像上可见低信号血肿周围明显高 p
信号脑水肿改变。对照组和25 l组出现同 l组无hsp70的表达。50p ul组的表达最为明显，从时间上看以
侧大脑皮质hsp70的表达，100
第3天时表达最明显；双侧基底节和对侧大脑皮质无hsp70表达。结
论：立体定向大鼠自体动脉血注入脑尾壳核血肿模型是研究ICH急性
脑细胞损害的较理想
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