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主题:耳蜗电生理学的基础原理
&&&&& 耳蜗内可引出四种电位，分别为蜗内电位、耳蜗微音电位、总和电位及神经动作电位。除蜗内电位外，其余三种都由声音刺激所引起。耳蜗生物电的研究有助于理解耳蜗机械运动特性以及耳蜗感音和传导换能过程机制。
一、耳蜗生物电现象&&&&& 诱发电位的检测对耳蜗生物电的研究有着重要意义。&&&&& 1．蜗内电位(endocochlear potential，EP)&&&&& 细胞内静息电位(resting potential，RP)是指各种细胞的内、外电位差。在细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而钠离子浓度在细胞膜膜内低于细胞膜外。钾离子渗透出去，细胞内出现负电位，而细胞外出现正电位。钾离子渗出，形成浓度梯变，最后又达到平衡，产生平衡电位，亦即静息电位。电位恢复，靠钾离子渗出细胞外，电位上升，则靠钠离子摄人，如此反复而形成静息电位。1952年Bekesy从蜗管内淋巴液记录到+50～+80mV的静息直流电位，这种电位被称为蜗内电位。这种静息电位由血管纹细胞产生，并有赖于血管纹细胞钠一钾泵的活动，是产生CM电位和SP电位的基础。&&&&& 2．耳蜗微音电位( co-chlear microphonic& poten-tial，CM)&&&&& 耳蜗微音电位是交流电性质的电位，大部分系由外毛细胞所产生。产生速度快，潜伏期小于0. 1ms。Davis认为耳蜗微音电位的产生，系基底膜振动经Corti器盖膜和表皮板之间的剪切运动，导致毛细胞纤毛交替弯曲与复位。一般认为CM包括CM1和CM2两种，但以CMi为主。&&&&&&3．总和电位(summating Potential，SP)&&&&& 总和电位是一种直流电性质的感受器电位，1950年由Davis发现，1958年定名为总和电位。它的产生一来自外毛细胞，在低强度声刺激时可引出，另一来自内毛细胞，当声刺激强度增加时可引出。但Coats等(1977)认为高音频刺激时，被诱出的SP主要来自内毛细胞。SP的阈值高，无不应期及潜伏期，亦不易疲劳和适应。基底膜无振动时引不出SP，基底膜偏向蜗管时可记录到&SP，基底膜偏向鼓阶时可记录到+SP，靠近最大振幅部引出的是&SP，距该处越远则+SP越高，传出神经的橄榄耳蜗束，可使&SP减少，+SP加大。一般认为&SP是兴奋状态的反应，而+SP是抑制状态的反应。&&&&& 4．听神经动作电位(action potential，AP)&&&&& 听神经动作电位是耳蜗对声刺激所产生的一种反应，是耳蜗换能后所产生的电信号。它的作用是向中枢传递声音信息。将电极置于耳蜗内或其附近可引出AP，一般认为它是由不同的听神经纤维的AP同步产生的复合电位N1、N2、N3波峰总和而成。&&&&& 严格地讲，应称为听神经复合动作电位(compound whole-nerve action poten-tial，CAP)。此电位的波形可因刺激声的特性、耳蜗的病理状态和引导方法的不同而有差异。听神经CAP的N1波峰出现在给声后1. 6ms左右，N2波峰再延迟约1ms出现，在N2波以后还可出现N3波。潜伏期为1～4ms。&&&&& AP由感受器产生的CM、SP电位启动，多数学者认为AP的产生是由振动声波激发毛细胞的听毛向特定的方向弯曲，引起细胞表面电阻减少，并通过毛细胞的电流增加和细胞底部突触表面去极化和化学性突触释放介质，听神经末梢产生兴奋性突触后电位而产生动作电位。因CAP客易记录，故广泛应用于临床。
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二、耳蜗神经兴奋传递和转换&&&&& 1. 耳蜗电位学说& 当声波引起基底膜和覆膜的机械性振动，毛细胞受到刺激而产生神经兴奋；毛细胞本身发生的CM和SP电位，刺激毛细胞底部的神经末梢，启动耳蜗神经的AP电位，使声信息迅速传至听中枢而产生听觉。&&&&& 2. 化学介质传递学说& 在电镜观察下发现突触前膜附近存在突触小泡，小泡内存有突触化学介质，在毛细胞产生的CM和SP电位时，突触内的化学介质杯释放，作用于突触后膜，使之去极化而产生兴奋性突触后电位。电位达到某一程度，引起听神经兴奋发放AP电位，这种兴奋使声信号迅速传至听中枢。的波形却非常一致，重复性好。
三、耳声发射&&&&& 1978年Kemp首次从外耳道检测到由耳蜗产生的声信号。它不是简单的声反射物理现象，而是生理过程。凡起源于耳蜗并能在外耳道检测到的声能称耳声发射。耳声发射是外毛细胞主动运动的结果，是由耳蜗耗能的主动活动所产生。耳声发射的形式可分为自发性耳声发射、畸变产物耳声发射、刺激频率耳声发射、电诱发耳声发射四种。Kemp认为耳声发射发生于耳蜗，经听骨链及鼓膜传导并释放的音膜能量进入外耳道，从而进一步证实了耳蜗内存在主动释能过程。&&&&& 外毛细胞的增益敏感性和尖锐调频源于其双向性生物电-机械能转换机制。这种机制不仅将机械信号转换成电生理信号，亦可将电生理信号转变成机械能量，并经听骨链和鼓膜传导，进入外耳道，即耳声发射的全过程。而外贸细胞的生命机构活性是耳蜗调频和耳声发射产生的基础。&&&&& 耳声发射有以下特性：&&&&& (1)不同耳声发射的波形、时程和振幅差异很大，但同一耳的波形却非常一致，重复性好。&&&&& (2)频率成分是窄带的，在500Hz～4kHz范围内。&&&&& (3)潜伏期随刺激声的频率而变化，频率高则短，低则长。&&&& &(4)振幅与刺激声强度呈非线性关系。&&&& &(5)当内耳的功能受到影响（如噪声、药物）后，耳声发射会减少或消失。
四、耳蜗传音生理&&&&& 耳蜗的淋巴液属于耳蜗的传音结构，可将前庭窗所受的声能传至耳蜗的毛细胞。当声波的振动通过镫骨底板传至外淋巴液时，声波变成液波，迅速传至整个耳蜗系统。当镫骨内移、蜗窗膜外凸时，可导致前庭阶与鼓阶之间产生压力差，引起基底膜的振动。声波在基底膜的传播方式，系按行波学说原理进行的。接近蜗底部的基底膜变硬，随着压力的变化而发生位移；但蜗顶部的基底膜，特别是共振频率低于声波频率的部分变软，其位移跟不上压力的变化。人耳基底膜上的行波所需时间约3ms，基底膜的最大振幅部位靠近蜗顶，中频声则在基底膜的中间部分发生共振。即高频声波仅引起前庭附近基底膜的共振，而低频声波从蜗底传播到蜗顶的过程中，导致基底膜较大部分发生位移，但其共振点部分的振幅最大。基底膜的不同部位感受不同的声波频率，蜗底感受高频声，蜗顶感受低频声，800Hz以下频率位于蜗顶，2000Hz频率位于蜗孔到镫骨底板的中点。
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五、耳蜗感音生理&&&&& 人体每侧听神经纤维2根。近年来的研究认为内毛细胞与占90%以上的来自I型螺旋神经节神经元的听觉传人神经纤维相连，说明内毛细胞群在听觉生理功能中占有重要的作用。有的认为内毛细胞感受声刺激，而外毛细胞通过其运动功能调谐螺旋器的微机械活动，以增加听敏感度和频率分辨力，因此毛细胞在声能转换过程中都起着非常重要的作用。&&&&& 基底膜向上或向下位移时，盖膜与基底膜各沿不同的轴上下移动，使盖膜与网状板之间发生交错的移形运动，通常称之为剪切运动(shearing motion)，并在两膜之间产生一种剪切力。由于剪切力的作用，毛细胞的纤毛发生弯曲或偏转。这种纤毛运动引起毛细胞的电位改变，并将机械能转变为电能，从而使毛细胞底部蜗神经末梢产生神经兴奋，释放化学介质；它通过传导途径将声信号传至听觉中枢，产生听觉。此外，在行波过程中基底膜不同部位毛细胞的纤毛弯曲方向不同，时间上也有先后之别，这很可能是引起中枢不同部位的兴奋与抑制，通过其相互作用，提高了听觉器官对频率的辨别功能。&&&&& 耳蜗的感音功能概括地说包括：①对声音的感受；②对声音信息的初步分析。&&&&& 位于基底膜上的螺旋器的毛细胞是听觉的末梢感受器。毛细胞排列成平行的4行，其中3行位于Corti隧道的外侧，1行在其内侧。在人类耳蜗中，外毛细胞有9000个，内毛细胞有3000个，每1毫米中约有400个毛细胞。毛细胞的顶部镶嵌在网状层的网眼中，面向中阶的内淋巴，它的上面为盖膜覆盖。并不是所有的纤毛均与盖膜相接触，外毛细胞中较长的纤毛穿过顶端与盖膜接触。网状层以内柱细胞和外柱细胞为支架与基底膜相连。由于这两膜与邻近结构的连结点不在同一轴上，当行波引起基底膜向上或向下位移时，以螺旋板为支点，盖膜与网状层之间发生了交错移位运动，两膜之间产生了剪切力。在剪切力的作用下，与盖膜接触的较长纤毛发生弯曲或偏转。内毛细胞的纤毛较短，呈游离状态，内淋巴液的运动使其弯曲或偏转。&&&&& 内、外毛细胞的下端有神经终末端增大的突触附着，也有些轴索和村状突。基底膜的运动使毛细胞的纤毛发生弯曲，毛细胞即受到刺激，引起兴奋，将机械能转变为生物电能，从而使附着于毛细胞底部的神经末梢产生神经冲动，经神经纤维传导到中枢。&&&&& 纤毛在毛细胞上的排列方式是十分重要的。纤毛向有效的方向弯曲时可能引起毛细胞的兴奋，从而诱发机械一电的转换过程。通常情况下静纤毛弯向大的动纤毛为有效的兴奋方向。毛细胞兴奋是有方向性的，向动纤毛方向弯曲时导致兴奋，向相反方向弯曲时则引起抑制。兴奋的方向是放射状的，从蜗轴向外侧，由基底膜向前庭阶方向运动，相当于镫骨和鼓膜向外运动。&&&&& 毛细胞兴奋在每次运动时产生。因纤毛附着在盖膜上，兴奋的效果与运动的幅度直接相关。内毛细胞和盖膜并不连接，纤毛的弯曲仅仅在内淋巴运动时发生，它的兴奋与基底膜运动的速度有关，而与幅度无关。因此，内、外毛细胞接受刺激的方式不同，受刺激的敏感度也不同。&&&&& 声波引起基底膜和盖膜的非线性机械运动，纤毛受刺激而产生兴奋，分泌出一种化学介质，毛细胞本身的化学状态随之发生改变，产生电流，刺激毛细胞底部的神经末梢。电位由毛细胞产生，神经动作电位在听神经及其神经核内产生，此电位在频率上只和低频一致。&&&&& 外毛细胞位于基底膜振幅较大的部位，即位于基底膜较易振动的部位，故易受弱音的刺激；并调节螺旋器的机械特性。据国外报道，在外毛细胞的纤毛表皮板区域及胞体存在肌动蛋白，还有非肌肉型肌动蛋白。这些肌动蛋白可能作为细胞骨架来维持细胞形态，并参与外毛细胞的运动过程。通过动物实验证实，除肌动蛋白外，还存有肌球蛋白( myosin)、&一辅动蛋白、脑血影蛋白(spectrin)、抑制蛋白(profilin)和疑溶胶蛋白( gelsolin)等与收缩相关蛋白，这些蛋白通过调节微管和微丝的结构和功能来影响外毛细胞的自主运动。外毛细胞通过其运动功能，调节螺旋器的微机械状态，以增加听敏感度和频率分辨力。内毛细胞位于基底膜振幅较小的部位，在强音作用下才被刺激。随音强的增高，基底膜纤维不仅振幅增大，亦波及邻近部分的基底膜纤维，因此，受刺激的内、外毛细胞的数目也增多，听中枢所感受的音调响度也增高。听神经冲动的频率则取决于刺激的音频。听中枢感受音调的响度增高，并不等于其对音调的识别更灵敏。&&&&& 耳蜗感音功能的体现是一个非常复杂的过程。据近年来的研究，认为在毛细胞的底部或顶部的表皮板内，存在有一种特殊的机械感受器，对机械力作用引起的变形非常敏感。毛细胞的表皮板下面有较多的线粒体、小泡、微粒等活性物质，代谢功能较旺盛，可能是机械变形反应最为敏感之处，亦可能是换能过程最先发生的部位。毛细胞顶端的表皮板具有很大的电阻，且系可变电阻，表皮板的两侧分别与内淋巴中的正电位和细胞内的负电位相连。毛细胞底部与蜗神经末梢之间形成突触联系。毛细胞纤毛弯曲所产生的CM电位、SP电位都是感受器电位，可引起蜗神经末梢的兴奋而产生AP电位，AP电位的作用就是将声信息传递至听觉中枢。&&&&& 听觉器官在接受某种频率的声音刺激时，产生的音调和响度的感觉与刺激强度有关。在一般强度的声音刺激下，音调和频率相一致，但音强增加时，低频音调显得更低，高频音调显得更高。听觉疲劳也能影响音调感觉的高低。在同一强度下，两个不同的频率引起不同的响度；而1000Hz时响度和强度一致。&&&&& 关于毛细胞转导方式，Dal10s (1973)总结了螺旋器毛细胞转导过程。该图由三部分组成：左侧部分表示毛细胞、盖膜以及与毛细胞形成突触联系的传入神经末梢和神经纤维；中间部分表示不同的结构区域；右侧部分表示不同结构区域的功能分类。
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六、耳蜗主动机制生理&&&&& 耳蜗主动机制的提出是近年来听觉生理学重要进展之一。不只是将耳蜗螺旋器作为声音的感受器，而是作为具有高灵敏度和尖锐调频的一种效应器，即毛细胞的主动机械动能。早在1 948年Gold就曾经提出耳蜗内存在一个耗能的主动机械过程，使耳蜗调谐变得更加精细。1971年Rhode发现基底膜的非线性特点，提示耳蜗可能存有主动增益控制机制。Sellick等首次提出耳蜗存在主动机械过程的观点。通过实验研究发现声音诱导的OHC运动具有频率选择功能。声刺激后，OHC的伸长和缩短开始于耳蜗的不同位置，伸长时从蜗尖开始，缩短时则源于蜗底；伸长和收缩反应能被3&mol／L浓度的多聚赖氨酸抑制。这表明这种纯音区域的双向声反应是耳蜗主动成分之一，并且是基底膜特别运动所必需。实验证明，OHC盖膜系统是耳蜗机械频率选择的基础，而IHC则是耳蜗机械运动的被动感受器。最近研究发现一种电压敏感性跨膜&马达&蛋白(prestin)能调节OHC膜的电位变换，能引起OHC强度的改变，在维持OHC能动性方面起着主要作用。
七、内耳免疫及调节生理&&&&& 实验证明：通过内耳免疫反应，外周淋巴细胞的自显影观察，在耳蜗螺旋轴静脉内及其周围可见标记细胞。认为内耳在抗原刺激下产生的免疫反应受外周免疫活性细胞的监控，耳蜗螺旋轴静脉是外周淋巴细胞进入内耳的始发部位。内耳免疫应答中，内耳血管细胞黏附分子-1和&4整合素的表达，即可见到内耳免疫反应。它们在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中，发挥重要的作用。&&&&& 近年来，通过对内耳组织化学的研究，发现内淋巴囊不仅可以分泌大量的免疫球蛋白，并在其上皮细胞及其周围组织还发现SIgA、SIgG、免疫T细胞和巨噬细胞等，这些细胞释放白细胞介素4或白细胞介素6，刺激抗体的产生。白细胞介素2和干扰素&等淋巴因子激活T细胞，从而增强内耳体液免疫的功能。&&&&& 据国外报道，内淋巴液Ca2+浓度为10～30&mol／L，高于一般细胞内液的水平；内、外淋巴滚的Ca2+浓度相差为10～100倍。细胞内游离Ca2+的浓度虽然低，但作为信号传递的第二信使，关系到许多细胞内生理活动的调节，如分泌、能量、运动、代谢、细胞分裂、蛋白合成、膜通透性和离子转运等。据国外报道，耳蜗细胞膜ATP酶可被Ca2+lMg2+激-活，激活后称为Ca2+ -ATP酶，分布于耳蜗外侧壁、前庭及螺旋器。利用ATP水解释放的能量为动力，参与Ca2+的主动转运，通常称为&钙泵&。Ca 2+泵是维持细胞内低钙相对稳定所必需的，它在静息状态下其主要作用。对内毛细胞功能的维持、声机械、电转换、主动收缩反应以及内耳对声感受频率的选择性，基底膜振动的非对称性和非线性响应、毛细胞的适应性、传出神经的调控等，都与Ca2+有着非常密切的关系。&&&&& 近年来对K+循环通道的研究有了新的认识，认为K+可顺着电压递度进入毛细胞，引起毛细胞去极化，并且认为Ca 2+离子参与毛细胞部分K+离子通道的调控及毛细胞神经递质的释放过程。&&&&& 据田秀芬等（2000）报道，认为一氧化氮可能是听觉中枢的神经递质或调质，参与声信号传递的调节，并可能与脑干功能有关。段甦等（2003）报道，认为耳蜗微循环以自我调节为主，NO起着重要的作用。NO可以舒展内耳血管，抑制血小板凝结，防止血栓形成，对内耳微循环及微循环稳定的调节起着重要的意义。NO能诱发基底膜的放电反应，促进传入神经纤维对机械性刺激产生反应，在听觉传到的调节中期重要作用。
八、耳蜗支持细胞生理&&&&& 据赵立冬等（2001）报道，耳蜗支持细胞具有维持内耳螺旋器立体结构的稳定、协调相邻细胞的移位，并对耳蜗内信息的传递起着重要的作用。国外报道，支持细胞还可能具有调节内淋巴液的离子浓度和水平衡的功能。&&&&& 在支持细胞与外毛细胞之间有缝隙连接，这种结构可以在细胞间传递信息。Burgess(1997)发现，在神经末梢与Deiters细胞、Hensen细胞之间形成化学突触，顶周大部分Hensen细胞都接受神经纤维的支配，这种神经纤维在外周支持细胞与毛细胞之间形成局部反射环路。通过这个环路，外毛细胞与Hensen细胞、Deiters细胞之间传递信息。&&&&& 据国外报道，Deiters细胞有很明显的结构特点，主要是微管和微丝组成的管丝囊。在Deiters细胞表面存有传出性突触，可能还有传入神经末梢参与。实验证明，这些复杂而又精确的微丝，对维持耳蜗功能起着重要的作用，它可在细胞间传递机械力，并且协调相邻毛细胞的位移。杨军等(2000)报道，Deiters细胞膜上还存有两种类型的钾通道，或者是一种通道的两种形式，这种外向整流钾电位的作用可能是缓冲细胞周围间K+浓度，并参与K+从内淋巴到外淋巴的运转，具有神经胶质样离子的运输功能。&&&&& Hensen细胞具有吸收体液和吞噬的功能。基底周的Hensen细胞不含脂滴，但第2周以上各周的Hensen细胞内，脂滴含量持续增加。这些特点与基底膜从底周到顶周的不同振动特性有关，并且对耳蜗内机械能的传递有协调作用。
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九、内淋巴囊生理&&&&& 据牟忠林等(2000)报道，内淋巴囊上皮细胞通过合成透明质酸参与内淋巴液的调节。有的学者认为内淋巴囊上皮细胞具有合成和降解透明质酸的双重功能。调节透明质酸合成的速度是透明质酸合成酶的作用．而降解透明质酸的是透明质酸酶和经细胞间隙进入内淋巴囊腔的巨噬细胞。&&&&& 研究表明：内淋巴囊具有分泌和吸收的双重功能，是内淋巴液的主要吸收部位。其中间部亮细胞具有活跃的离子转运功能，暗细胞具有吞噬功能，囊周的吞噬细胞还可穿出上皮吞噬并消化进入内淋巴液的异物。据黄孝文等(2000)报道，在正常情况下内淋巴囊存有免疫活性细胞、浆细胞和巨噬细胞等，提示内淋巴囊在内耳免疫应答中发挥重要的作用。在内耳针对T细胞依赖性抗原的二次应答中，内淋巴囊的细胞增殖活性增强，且局部增殖的细胞可能在原位分化为免疫活性细胞，表明内淋巴囊具有增殖免疫活性细胞的功能。
十、内外淋巴液循环生理&&&& &内外淋巴液又称迷路液。它的主要功能是保证内耳感觉装置能敏感地接受外界刺激，对毛细胞的保护、代谢物质的交换、能量和化学介质的传递和膜迷路内外环境的稳定等都起重要的作用。&&&&& 内外淋巴液的生化成分则完全不同，各家报告的结果虽不完全一致，但对外淋巴液是高钠低钾液、内淋巴液是高钾低钠液的认识是一致的。内、外淋巴液中钾、钠离子浓度的差异，使内外淋巴保持一定的电位差，以维持内耳感受器的正常的生理活动。&&&&& （一）外淋巴液的循环与吸收&&&&& 有的学者认为外淋巴液由血管网滤出后，通过前庭膜等处向内淋巴间隙渗透，也可通过耳蜗导水管与蛛网膜下隙中的脑脊液互相渗透所产生，但这些渗透都是有选择性的。近年来的研究还表明：外淋巴腔结缔组织中的毛细血管网、螺旋器中的血管都可以产生外淋巴液。它的循环可与内淋巴液中的水分互相交换。此外，螺旋韧带的微血管亦有吸收外淋巴液的作用。&&&&&& （二）内淋巴液的循环与吸收&&&&& 有的学者认为内淋巴液产生后，在血管纹处选择性地被吸收，内淋巴系统有些组织间隙也可吸收部分内淋巴液；血管纹有类似肾小管离子交换的功能。纵流学说认为内淋巴液是从血管纹产生，而在内淋巴囊内吸收。据近年来的研究表明，内淋巴液基本上是外淋巴液的滤过液，而内淋巴囊则具有吸收、吞噬和解毒的功能。&&&&& 有的学者认为血一耳或血一迷路屏障与血一脑屏障相似，可阻止有害的血源性物质进入耳蜗淋巴液。这种屏障作用对恒定内外淋巴液的钾、钠离子浓度，维持并调节内耳环境平衡起着重要作用。实验证明，使用不致损害细胞而含有稍过量的钠离子溶液注入蜗管内，或使用高钾溶液注入外淋巴，均可使耳蜗内电位升高。内淋巴液内钠离子浓度增加，可使血管纹的ATP酶活性增强，而外淋巴液钾离子浓度增加，又可降低或完全消除钾离子的扩散电位。此外，内外淋巴液离子浓度比例的变化，也可在某些疾病的病理改变中反映出来。如梅尼埃痫发作时，发现内外淋巴液钾、钠离子浓度比例发生变化，使维持内淋巴高钾浓度和维持内淋巴正常电位遭受破坏，即为例证。&&&&& 内淋巴液中正常化学成分的维持，还有赖于主动转运泵系统的作用。目前已知泵系统有钠一钾泵、钙泵、碘泵等。这些泵系统现在所知位于血管纹及内淋巴腔的某些上皮内，对维持内淋巴的正常化学成分是非常重要的。&&&&& 近年来对水通道蛋白在内耳的表达及其在内淋巴液代谢中作用的研究，已取得一定进展。据牟忠林(2002)报道，认为多种水通道蛋白( aquaporin，AQPS)在内淋巴囊的表达及其在内淋巴液的代谢中均起着重要的作用。据国外的动物实验证实，在多种内耳组织中，如血管纹、内淋巴囊、内淋巴管、前庭膜及螺旋器等都发现AQPS，但多集中与内淋巴关系密切的相关部位，如血管纹、内淋巴囊和内淋巴管，对内淋巴液代谢的稳定起着重要作用。陈婷( 2002)的报道中，认为AQPS-Z多局限于内淋巴囊，是一种加压素调控的四聚体通道蛋白，是水运转的特异性通道，对维持内淋巴的稳定与上述观点是一致的。
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CopyRight & 育儿论坛 版权所有糖尿病对听力及耳蜗形态学结构影响的相关因素--《中国组织工程研究》2013年07期
糖尿病对听力及耳蜗形态学结构影响的相关因素
【摘要】：背景:糖尿病是多种病因引起以高血糖为特征的代谢紊乱内分泌性疾病,由于患者长期高血糖状态可引起微血管病变,导致患者听力下降、耳鸣。糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。目的:从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制,为临床治疗方案的选择和预后的判断提供根据。方法:糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制。结果与结论:糖尿病患者听力损伤属于糖尿病微血管病变,耳蜗微循环在听觉生理中起着十分重要的作用,内耳许多疾病与微循环障碍有关,耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血和缺血后再灌注损伤是导致听力损伤的重要原因。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R764;R587.1【正文快照】：
文章亮点:1糖尿病是由多种致病因素共同作用于机体引起的以慢性高血糖为主要临床特点的全身慢性代谢性疾病。因为体内胰岛素的相对或绝对不足,糖尿病患者往往存在不同程度的糖脂代谢紊乱,其主要临床表现是代谢障碍、血管病变、循环障碍和神经并发症。2患者长期处于高血糖状态
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