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VSD技术在创面修复的应用研究概况
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糖皮质激素与脑水肿
糖皮质激素与脑水肿
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这个帖子发布于11年零8天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
肾上腺糖皮质激素从上个世纪六十年代起就应用于脑水肿的临床治疗，早期的一些临床经验提示其有预防和治疗脑水肿的作用。常用药物有氢化可的松，地塞米松，强的松龙等。Long等人甚至认为“糖皮质激素是抗脑水肿最有效、最安全的制剂”。但近年来在脑水肿高峰期应用激素逐渐减少，特别是缺血性脑血管病导致的脑水肿已很少单用激素治疗。而近期的一些较具规模的临床实验也未能证实皮质激素能够有效治疗脑水肿，改善病人的预后。糖皮质激素的具有以下基本药理作用：（一）&&抗炎症作用：能够强烈抑制各种感染性或非感染性炎症。该作用可通过三条途径实现：（1）降低炎症的血管反应。皮质激素降低血管通透性，减少渗出；抑制造成血管扩张的炎症活性物质的释放；稳定溶酶体膜。（2）降低炎症的细胞反应。皮质激素减少中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的渗出、游走和聚集，通过降低其对趋化因子的反应实现。（3）减少肉芽组织的形成。（二）&&免疫抑制作用：涉及抗原处理，淋巴细胞转化以及干预补体的功能。（三）&&抗毒素作用：减少内毒素对机体的损害，减低发热等毒血症症状，通过稳定溶酶体膜而减少内源性致热原的释放以及抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应而实现。（四）&&其它作用：包括促进骨髓造血功能；提高中枢神经系统兴奋性；抗休克作用；促进胃酸和胃蛋白酶的释放等。Long等人1966提出肾上腺皮质激素治疗脑水肿的理论根据是：脑水肿的发生是由于脑内水和电解质输送机制紊乱所致，他认为这种变化是由于毛细血管与神经胶质的细胞外间隙中液体、电解质和其它物质的聚积．从而造成组织破裂、挤压和缺血等而发生脑水肿。大量应用肾上腺皮质激素可扭转上述病理改变．改善脑水肿时这些组织的结构变化，使脑水肿消失。Sano等人认为糖皮质激素对抗脑水肿的机制主要是其膜稳定作用。糖皮质激素是一种非特异性的细胞膜稳定剂，具有稳定细胞膜的阳离子(Na＋、K＋)主动迁移过程的作用。这种作用不仅出现于毛细血管内皮细胞，甚至于对亚细胞结构的膜如溶酶体膜也同样有稳定作用。他进行的体外实验证实加入强的松龙的培养液可使实验细胞具有抗低渗导致的肿胀。另外七十年代有学者提出激素可以保护血脑屏障一方面是由于其直接影响细胞膜，另一方面也可间接通过其抗5—羟色胺作用而稳定了毛细胞血管紧密连接部，从而防止了毛细血管通透性的增高造成的血管源性脑水肿。还有其他学者认为皮质激素的非特异性抗氧化作用可以防止细胞膜磷酯的自由基反应，也可能是它的抗水肿作用机制之一。细胞膜的自由基通过链式反应在膜上不断扩散，导致细胞膜的通透性异常，导致细胞毒性水肿，而糖皮质激素通过对不饱和脂肪酸上α-亚甲基碳原子的紧密疏水连接，使其免受自由基的攻击。国内一些学者认为糖皮质激素的抗脑水肿作用有这几方面因素：能保护、改善和修复血脑屏障，活化钠—钾泵；能防止膜磷脂的自由基反应，抑制神经细胞释放花生四烯酸，从而改善和保护细胞膜的稳定性；增加脑灌注压，改善脑代谢；减少脑脊液生成，降低脑室内压力；抑制抗利尿素分泌，提高肾小球滤过率，达到利尿作用。以上机制似乎提示糖皮质激素能够通过多种途径对抗血管源性脑水肿以及细胞毒性脑水肿，但临床实践和部分动物实验所提供的资料却不能有力的支持激素的抗脑水肿的效果,使得是否将激素用于治疗外科性脑水肿（颅脑外伤，颅内肿瘤）以及脑血管病伴发的水肿颇有争议。近十年来逐渐倾向于不常规应用激素治疗脑水肿。2000年日本的Shigeno等对实验性脑冻伤模拟细胞毒性脑水肿的大鼠给予不同剂量地塞米松治疗，结果提示各个剂量的治疗组与对照组相比较没有显著性的差别。德国的Trulleman等通过对严重脑外伤患者随机用大剂量和小剂量地塞米松分组治疗并予对照，结果未能证实地塞米松对脑外伤具有降颅压作用，大剂量治疗效果亦不肯定。1995年法国学者Garg等对93例脑出血病人的对照研究表明，无论接受地塞米松治疗的46例，还是未接受地塞米松治疗的47例，其治疗结果无显著性差异。2002年英国的Qizibash等人对于2001年四月前完成的有关激素治疗急性脑梗塞引发的脑水肿的临床实验进行了系统综述，他们按统一标准共筛选出七个设计较好的临床随机对照实验（部分为安慰剂对照），一共包括了453例患者，以一年内死亡率为主要观察指标，结果发现激素组和对照组间无统计学意义上的差异，而激素组不良反应（血压血糖的升高，消化道出血等）的发生率则较对照组为高。其系统综述的结论是没有足够证据证明皮质激素对于缺血性卒中导致的脑水肿有治疗价值。目前有少量非对照的临床实验、回顾性的研究及病例报道提示糖皮质激素对于脑水肿有一定疗效，而在随机双盲的前瞻性研究中则鲜有结果证实其有效性。目前的大多数循证医学证据支持“皮质激素对于减轻脑水肿 ，提高生存质量和降低一定时间内的死亡率没有明显作用。但其中一些证据没有区分脑水肿的类型。上个世纪七八十年代神经外科在临床中应用皮质激素治疗脑水肿较多，早年的观点认为激素对于脑外伤和脑肿瘤引起的脑水肿有效。随着对于脑水肿的发病机制的深入研究以及对于临床经验的再总结，神经外科医师多认为激素对于颅脑外伤水肿的作用十分有限，对于某些类型的脑肿瘤导致的水肿则有一定疗效。就象对于高渗糖溶液治疗外伤性脑水肿的认识过程一样，曾经认为50%的葡萄糖注射液能够减轻创伤性脑水肿，然而一系列的临床及实验研究颅脑外伤后应用葡萄糖溶液会增加脑组织内乳酸堆积，加重神经元损害和脑水肿，而且血糖越高，病死率和严重后遗症的比例越高，而胰岛素能够提高颅脑伤的治疗效果。现在急性颅脑外伤不仅禁忌应用50%的葡萄糖注射液，而且不提倡使用5%或10%的葡萄糖溶液。较早时期脑外伤广泛应用糖皮质激素基于认为伤所致脑水肿以血管源性为主，而现代观点认为创伤性脑水肿以细胞毒性脑水肿为主要类型，而且设计较好的随机双盲对照实验表明糖皮质激素不能改善颅脑损伤患者的预后。在应用过程中，激素造成的短时和长期不良作用越来越引起临床医生的重视。现在脑外伤后水肿已经不推荐常规使用糖皮质激素。颅内肿瘤造成的脑水肿很大部分是血管源性的，肿瘤周围的水肿多是瘤细胞对于血管通透性的改变引发的。基于糖皮质激素保护血脑屏障和降低毛细血管通透性的理论，认为对某些类型的脑肿瘤所致水肿可以应用激素，其中还包括了激素对一定类型的肿瘤有直接作用（如中枢系统淋巴瘤）的考虑。另外，非糖皮质激素——21氨基类固醇及其衍生物已经研制出来，由于其抗脂质过氧化作用很强，已经开始应用于治疗重度颅脑损伤患者出现的细胞毒性脑水肿，并显示出一定的临床前景。在神经内科方面，大量严重缺血性脑血管病患者伴有不容忽视的脑水肿，目前认为脑梗塞超早期的脑水肿是由于离子泵衰竭造成的细胞毒性脑水肿，其后伴随血管内皮功能受损微循环障碍，也会出现血管源性脑水肿。现有的实验证明糖皮质激素对于细胞毒性脑水肿疗效不确切，而对于业已出现的脑梗塞中的血管源性脑水肿也没有显示明确效果。一些较大规模的临床对照实验提示皮质激素不能改善神经功能评分及病死率，而其造成的消化性溃疡，血糖波动，继发感染比率上升对于患者的长期预后有不良影响。另一方面，越来越多的证据提示炎症反应在脑梗塞发生后的病生理过程中起重要作用，人们曾寄希望通过激素抑制炎症反应的作用，早期应用，减少以白细胞活动为中心的系列有害炎症反应，以减轻神经元和血管内皮受损，同时也能降低脑水肿的程度。但是令人失望的是，在外周有明确抗炎作用的糖皮质激素，实验提示，对于中枢神经系统缺血再灌注中伴发的炎症的抑制作用不肯定。现在更多的实验倾向于抑制脑梗塞后炎症反应，采用免疫抑制剂（环磷酰胺，秋水仙碱等）效果较好。现代治疗脑水肿的概念对于应用糖皮质激素持慎重态度，必须针对脑水肿的病因及病人的全身状况，权衡利弊，坚持个体化治疗原则。目前不提倡在脑水肿的治疗中常规应用糖皮质激素，在特定情况下，如伴有明显毒血症症状，下丘脑受损，循环功能障碍的脑水肿患者，在有预防激素副作用的措施基础上，可以短时程，适量的使用糖皮质激素。『参考文献』：略。
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呵呵！参考文献为什么要略呢？我认为这很重要哦！
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